Síndrome del túnel tarsiano
Definición
Se conoce como túnel del tarso al sitio localizado en la parte interna del tobillo, posterior e inferior al maléolo medial, por donde pasa el nervio tibial posterior, la arteria y la vena y los tendones flexores. El síndrome del túnel tarsiano se refiere a la compresión del nervio en el interior de este canal, pero el término se ha aplicado de manera poco estricta a la neuralgia del nervio tibial posterior de diferentes causas.
Anatomía
En el tobillo el nervio tibial posterior pasa a través de un canal osteofibroso bajo el retináculo flexor (ligamento lacinado). Este techo fibroso no distensible se extiende desde el maléolo interno, en los sentidos posterior e inferior, hasta el lado interno de la tuberosidad del calcáneo y mide entre 2,5 y 3 cm de ancho, con bordes indefinidos...
A nivel del túnel, el nervio tibial posterior se divide en los nervios plantares interno y externo...
Causas
El síndrome del túnel tarsiano es una neuropatía por compresión del nervio tibial multifacética...
- Compresión desde fuera del túnel:
- Fragmentos óseos secundarios a fracturas desplazadas...
- Tenosinovitis o gangliones de una vaina tendinosa adyacente
- Invasión ósea y de partes blandas en caso de artritis reumatoide o espondilitis anquilosante
- Alteraciones anatómicas, como el valgo del retropié...
- Compresión del nervio tibial desde dentro del túnel:
- Varicosidades
- Tumor nervioso (neurilemoma)
- Fibrosis perineural
- Lipoma
- Exostosis
- Tensión del nervio: puede ser causada por alteraciones anatómicas...
Fisiopatología
El síndrome del túnel tarsiano es una neuropatía por compresión del nervio tibial que está situado en el canal del tarso. El canal del tarso está formado por el retináculo flexor, que se extiende posteriormente y distal al maléolo medial.
Los síntomas de las neuropatías por compresión y por tensión son similares; por lo tanto, las diferencias en estas condiciones no pueden ser simplemente identificadas por los síntomas. En ciertos casos, las neuropatías de compresión y tensión pueden coexistir.
El fenómeno de doble aplastamiento se origina en el trabajo publicado por Upton y McComas en 1973. La hipótesis detrás de este fenómeno puede expresarse de la siguiente manera: el daño local a un nervio en un sitio a lo largo de su curso puede deteriorar suficientemente el funcionamiento general de las células nerviosas (axones afluyentes), de tal manera que las células nerviosas se vuelven más susceptibles al trauma de compresión en los sitios distales que normalmente sería el caso.
Los nervios son responsables de la transmisión de señales aferentes y eferentes a lo largo de su longitud, y también son responsables de mover sus propios nutrientes, que son esenciales para el funcionamiento óptimo. El movimiento de estos nutrientes intracelulares se lleva a cabo a través de un tipo de citoplasma dentro de la célula nerviosa llamada axoplasma (refiriéndose al citoplasma del axón). El axoplasma se mueve libremente a lo largo de toda la longitud del nervio. Si se bloquea el flujo del axoplasma (es decir, el flujo axoplasmático), el tejido nervioso que está distal al sitio de la compresión es privado nutricionalmente y más susceptible a lesión.
Upton y McComas sugirieron además que una alta proporción (75%) de los pacientes con una lesión del nervio periférico, de hecho, tienen una segunda lesión en otro lugar. Los autores dan a entender que ambas lesiones contribuyen a los síntomas de los pacientes. Estas lesiones fueron estudiadas originalmente en casos de lesión del plexo braquial con una mayor incidencia de la neuropatía del túnel carpiano. Un ejemplo análogo del fenómeno de doble aplastamiento en los pies sería una compresión de la raíz nerviosa S1, resultando en un aumento de la probabilidad de la neuropatía de compresión en el canal del tarso.
Manifestaciones clínicas
La evaluación clínica del paciente con sospecha de neuropatía periférica debe incluir una cuidadosa revisión de la historia clínica, con especial atención a las enfermedades sistémicas que pueden estar asociadas con la neuropatía periférica, tales como la diabetes y el hipotiroidismo.
El síndrome del canal del tarso o tarsiano se caracteriza por:
- Dolor y parestesias en la cara plantar del pie e irradiado hacia los dedos o hacia la parte distal de la cara interna de la pantorrilla.
- Entumecimiento, pinchazos o sensación de quemazón de intensidad variable, que dificultan la marcha y que típicamente empeoran en la noche o cuando el talón se coloca en extremos de dorsiflexión.
- Disminución del control de la flexión plantar y dorsal de los dedos, con la consiguiente dificultad de separación de los mismos, consecuencia, por lo general, de la compresión del nervio tibial posterior o de alguna de sus ramas terminales (nervio plantar interno, nervio plantar externo y nervio calcáneo interno).
Los síntomas generalmente desaparecen con el descanso, a pesar de que por lo general no desaparecen por completo.
Exploración
- Atrofia de los músculos intrínsecos del pie que puede originar un aumento del puente plantar (pie cavo). Podría provocar dedos en garra en forma secundaria.
- Maniobra de Tinel positiva
- La compresión manual durante 30 segundos puede reproducir los síntomas
- Es recomendable realizar también el test de discriminación de dos puntos en los lados mediales y laterales de ambos pies. Si la discriminación de dos puntos se encuentra aumentada en uno de los lados del pie, esto indicaría que rama del nervio plantar se encuentra comprimida.
- La eversión y flexión dorsal pueden causar síntomas que aumentan en el rango de punto final del movimiento.
- El examen físico puede mostrar sensibilidad reducida al tacto ligero, pinchazo, y la temperatura en pacientes con neuropatía distal simétrica sensoriomotora.
- Una deformidad en valgo del retropié puede potenciar los síntomas del síndrome del túnel tarsiano porque la deformidad puede aumentar la tensión debido a un aumento en la eversión y flexión dorsal.
Pruebas diagnósticas
- Electromiograma y velocidad de conducción nerviosa. Aparecen alteraciones en el 80% de los casos. De todas formas hace falta un explorador experimentado. la clínica es lo que manda a la hora de tomar una decisión.
- Resonancia Magnética. Útil para identificar gangliones o masas intrínsecas en el sitio específico de la compresión
Diagnóstico diferencial
fascitis plantar,
fracturas de estrés de la parte posterior del pie, en especial el calcáneo,
hernia de disco vertebral,
neuropatías periféricas, tales como las causadas por la diabetes o alcoholismo, y
artritis inflamatorias, tales como el síndrome de Reiter o artritis reumatoide.
Tratamiento
Conservador:
El tratamiento conservador puede consistir en antiinflamatorios o en la elevación temporal del tacón del calzado o en infiltraciones locales o en varios de ellos combinados, según la causa desencadenante.
La inyección local de esteroides en el canal del tarso es un un enfoque conservador aceptable en el tratamiento temprano de la neuropatía del túnel tarsiano. Estas terapias pueden ocasionalmente producir un alivio completo de los síntomas, pero tienen que llevarse a cabo con prudencia, ya que puede producirse una lesión del nervio por técnica incorrecta.
La fisioterapia puede ser de algún valor para reducir el edema de los tejidos blandos, por lo tanto aliviando la presión en el compartimento.
Además, es importante mejorar la flexibilidad en los pacientes sintomáticos que presentan una contractura del músculo gemelo del tríceps sural.
En los casos en los que el paciente tiene un pie plano valgo, puede estar indicada una ortesis del pie bien diseñado para reducir la tensión sobre el nervio tibial por la disminución de la carga sobre la columna medial. Esto se logra proporcionando un desplazamiento longitudinal medial en la ortesis, tanto para la parte posterior del pie y la puntera.
El uso de férulas nocturnas con el pie en flexión plantar y varo se puede considerar en los pacientes con un pie valgo. La eficacia a largo plazo de estos tratamientos carece de estudios comparativos bien controlados con medidas de resultado, pero se usa comúnmente en la práctica clínica.
Quirúrgico:
La descompresión está indicada para aquellos casos confirmados.
Cuando el tratamiento conservador no logra aliviar los síntomas del paciente, la intervención quirúrgica puede estar justificada.
Las masas ocupantes de espacio requieren la eliminación.
La neurólisis externa del nervio puede ser necesario si la exploración quirúrgica demuestra adherencias o tejido cicatricial como la causa del atrapamiento del nervio. Por otra parte, si la cicatrización o atrapamiento encapsula el tejido nervioso, además de neurólisis externa, se justifica una liberación del epineurio.
El nervio tibial y sus ramas deben ser expuestas con meticulosidad y desalojadas. Hay que recordar que el retináculo flexor es un engrosamiento fibroso de la fascia profunda de recubrimiento proximal de la pantorrilla. La liberación debe incluir la incisión de 1 a 2 cm de la fascia profunda por arriba del borde proximal del retináculo flexor, además de seguir los nervios plantares interno y externo, por debajo del abductor del dedo gordo, dado que una o ambas de estas ramas pueden atravesar los cabestrillos fasciales cuando ingresan en la superficie plantar del pie. Si hay un pie plano asociado se debe seguir el nervio plantar interno por debajo del nivel de la tuberosidad escafoidea, para verificar que esta rama no esté comprimida por el ligamento calcaneoescafoideo o los tendones del flexor largo del dedo gordo y el flexor largo de los dedos del pie, cuando cruzan. Esto significa que se debe liberar parte del origen de abductor del dedo gordo y retraer este músculo en sentido plantar.
Los resultados no son tan satisfactorios como en otros síndromes compresivos.
Conclusión
El síndrome del túnel tarsiano representa una neuropatía por atrapamiento del nervio tibial posterior que, si bien puede confundirse con otras patologías del pie, debe ser considerado especialmente ante dolor crónico plantar asociado a alteraciones sensitivas. El diagnóstico clínico, complementado por estudios de conducción nerviosa y pruebas de imagen en casos seleccionados, resulta clave para identificar con precisión la causa subyacente.
El tratamiento conservador constituye la primera línea de abordaje e incluye medidas farmacológicas, fisioterapia, ortesis y, en algunos casos, infiltraciones locales. Sin embargo, ante la persistencia de síntomas o en presencia de lesiones ocupantes de espacio, puede ser necesaria la descompresión quirúrgica del túnel tarsiano, cuyos resultados son más favorables en casos idiopáticos. La identificación precoz, el enfoque individualizado y el seguimiento continuo son fundamentales para mejorar el pronóstico funcional del paciente.
Estudios recientes
Gondring et al hizo una evaluación prospectiva de 46 pacientes consecutivos (56 pies) que recibieron tratamiento no quirúrgico y quirúrgico para el síndrome del túnel del tarso y la intensidad del dolor documentado antes y después del tratamiento con el Wong-Baker FACES Dolor Rating Scale aplicada a las regiones anatómicas del nervio plantar del pie.
En el estudio de Gondring, en los pacientes que recibieron tratamiento no quirúrgico exitoso, la intensidad global del dolor mejoró significativamente en el calcáneo medial, plantar medial, y las regiones del nervio plantar lateral. En los pacientes que tenían síntomas a pesar del tratamiento conservador, el tratamiento quirúrgico resultó en una mejoría significativa del dolor en el calcáneo medial y regiones nervio plantar medial, pero no en el área del nervio plantar lateral. La latencia de conducción del nervio motor pretratamiento fue significativamente mayor en los pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico que en los que tenían sólo tratamiento no quirúrgico. Los autores concluyeron que los modelos anatómicos de calificación en la intensidad del dolor pueden ser útiles en la evaluación del pretratamiento y el seguimiento de del síndrome del túnel tarsiano.
Antoniadas et al hizo una revisión bibliográfica del síndrome del túnel del tarsiano posterior y encontró que el diagnóstico preciso requiere exámenes apropiados clínicos, neurológicos, y neurofisiológicos. Las tasas de éxito de 44-91% se alcanzaron con el tratamiento quirúrgico. Se encontró que los resultados son mejores en los casos idiopáticos que en los casos postraumáticos, y si la cirugía fracasa, la reoperación se indica sólo en pacientes con liberación inadecuada.