Artrosis (Artropatía degenerativa)
🟠 Introducción
La artrosis (osteoartritis, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es la afección degenerativa de las superficies sinoviales. El proceso se inicia en el cartílago hialino, el cual recubre las articulaciones diartrodiales, afectándose secundariamente las otras estructuras articulares.
La artrosis, el trastorno articular más frecuente, afecta en algún grado a muchas personas alrededor de los 70 años de edad, tanto varones como mujeres. Sin embargo, la enfermedad tiende a desarrollarse en los varones a una edad más temprana. La artrosis también puede aparecer en casi todos los vertebrados, incluyendo peces, anfibios y aves. Los animales acuáticos como los delfines y las ballenas pueden padecer artrosis, sin embargo, ésta no afecta a ninguno de los dos tipos de animales que permanecen colgados con la cabeza hacia abajo, los murciélagos y los perezosos. La enfermedad está tan ampliamente difundida en el reino animal que algunos médicos piensan que puede haber evolucionado a partir de un antiguo método de reparación del cartílago.
Por otra parte, la asociación entre edad y artrosis puede dar la impresión de que la primera es el resultado del envejecimiento del cartílago. La incidencia de la artrosis pasa de 2% a los 45 años a 68% después de los 65. Además, existen cambios relacionados con la edad en la composición del cartílago normal y de las propiedades biomateriales de este tejido, del mismo modo que el condrocito senil parece ser menos capaz de mantener normal la matriz extra-celular. Pero si la artrosis fuese la consecuencia del envejecimiento, todo el mundo sería artrósico en un momento determinado, y esto no es así. Los cambios que el cartílago experimenta con el paso de los años no conducen necesariamente a la artrosis; estos cambios son fisiológicos en edades avanzadas. Aunque la artrosis es más frecuente en personas de edad, su causa no es el simple deterioro que conlleva el envejecimiento. La mayoría de los afectados por esta enfermedad, especialmente los más jóvenes, presentan pocos síntomas o ninguno; sin embargo, algunas personas mayores desarrollan discapacidades significativas. La artrosis, por tanto, no es la simple consecuencia del envejecimiento pero es posible que las alteraciones del cartílago senil favorezcan o sean un prerrequisito para el desarrollo de ciertas artrosis.
La historia natural de la artrosis revela que es una enfermedad poco clara, ya que puede permanecer muda y estática, que trasformarse en evolutiva y agresiva. Las imágenes radiográficas no pueden predecir el curso de la enfermedad.
🟢 El cartílago articular
El cartílago está formado por una abundante matriz extracelular en la cuál los condrocitos se ubican en espacios llamados lagunas.
Son los condrocitos los que sintetizan y secretan los componentes orgánicos de la matriz extracelular que, básicamente son colágeno, ácido hialurónico, proteoglicanos y glicoproteínas.
Según las características de la matriz el cartílago puede ser: hialino y fibroso. Además, existe el cartílago elástico en el cuál la elastina forma parte de la matriz extracelular.
Los vasos sanguíneos no penetran a la matriz cartilaginosa y los condrocitos se nutren con material que difunde desde los capilares sanguíneos del tejido conjuntivo adyacente.
Cada placa o lámina de tejido cartilaginoso está rodeada por el pericondrio. El pericondrio es una membrana de tejido conjuntivo fibroso, denso que cubre la superficie del cartílago y en la que se distingue una capa externa fibrosa y una capa interna celular en la cual se ubican las células que pueden dar origen a los condroblastos, que son los precursores de los condrocitos y que difieren de ellos solo en su edad y en su mayor actividad en la síntesis de componentes de la matriz intercelular cartilaginosa.
Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluido sinovial.
Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartílago dependen de la matriz extracelular.
Los principales componentes del cartílago son:
- Agua: (65% a 80% del peso tisular). En dependencia del estatus de carga y la presencia o ausencia de cambios degenerativos. La resistencia a las cargas de presión depende de la presión de agua y el tamaño de la matriz, lo cual a la vez se debe a la concentración de proteoglicanos los cuales determinan la permeabilidad de este tejido y su resistencia de fricción. Además, el agua contribuye a la lubricación y el transporte de nutrientes.
- Colágenos: (10% - 30%). En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.
- Proteoglicanos: (5% - 10%). Agrecan es el principal, formado por un cordón proteico con múltiples cadenas de condroitín y keratán sulfato. Los glicosaminoglicanos atraen cationes y agua, proporcionando elasticidad y resistencia a la compresión. Existen también otros como dermatán sulfato, fibromodulina, ancorina y fibronectina.
- Condrocitos: Son las únicas células del cartílago (2% del volumen), responsables del equilibrio entre síntesis y degradación de la matriz. Su metabolismo es anaerobio, responden a estímulos mecánicos y químicos, y varían según la capa donde se ubiquen.
🔵 Definición
La artrosis se podría definir como un síndrome clínico-radiológico y de laboratorio consistente en:
- Pérdida progresiva del cartílago articular por destrucción enzimática, que provoca una reducción del espacio interarticular y presencia anómala de metabolitos y enzimas en la sangre, en el líquido articular y en la orina.
- Remodelación de las epífisis y metáfisis óseas con formación de nuevo hueso (osteofitos), esclerosis subcondral y quistes subcondrales.
- Sinovitis secundaria que puede provocar una fibrosis capsular.
🟣 Clasificación
La artrosis es un proceso bioquímico que tiene más de intento reparador que de degenerativo, siendo el mecanismo final a diversos factores: sexo, obesidad, edad, así como sistémicos, genéticos, traumáticos, metabólicos, infecciosos y esenciales entre otros.
Clásicamente la artrosis se ha clasificado en:
- Artrosis primarias o idiopáticas: donde no aparecen factores desencadenantes en la degeneración del cartílago articular.
- Artrosis secundarias: donde existen alteraciones morfológicas previas: traumáticas, congénitas, metabólicas.
- La artrosis secundaria también necesita de unas condiciones de terreno previo para desarrollarse, por lo que su clasificación como primaria y secundaria puede ser relativa.
| Clasificación de la artrosis | |
|---|---|
| Primaria o idiopática | |
Localizada
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| Secundaria | |
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🔶 Causas
El aspecto más evidente por lo que se refiere a la artrosis es que su frecuencia aumenta con la edad. Esto no significa que sea una expresión de vejez; muestra simplemente que la artrosis requiere muchos años para su desarrollo. En realidad, tiene lugar el envejecimiento del cartílago, lo que conduce a disociación y laminación de su superficie, disminución de la celularidad, reducción de la sustancia fundamental de proteoglicanos y pérdida de la elasticidad, con la consiguiente disminución en la resistencia a la rotura.
Pero, si bien estas alteraciones son cualitativamente similares a las de la artrosis, difieren de ellas en dos aspectos importantes: no son progresivas y se producen en áreas que rara vez se manifiestan como artrosis clínica.
Distinguimos, por consiguiente, dos tipos de degeneración del cartílago:
- Pérdida limitada del cartílago, que se observa principalmente fuera de las áreas de carga y obedece con toda probabilidad al «uso y desgaste».
- Destrucción progresiva del cartílago, que es siempre máxima en el área principal de carga y se asocia con la artrosis sintomática.
No existe una sola causa de artrosis; es el resultado de una disparidad entre la carga o tensión aplicada al cartílago articular y la capacidad del cartílago para sufrir esta carga. Esto puede obedecer a un aumento de la carga, a debilitamiento del cartílago o a hueso subcondral defectuoso.
Aumento de la carga: La carga es el peso por unidad de área. Puede aumentar a consecuencia de un mayor peso (p. ej., en las deformidades que afectan el sistema de palanca alrededor de una articulación) o a causa de la disminución del área de contacto (p. ej., por incongruencia o inestabilidad articular). Ambos factores actúan en la deformidad vara de la rodilla, que es la precursora común de la artrosis.
Debilidad del cartílago: Con la edad existe normalmente una pérdida de la resistencia a la tensión en el cartílago; a esto se añade cualquier trastorno que ocasione rigidez del cartílago, contribuya a hacerlo menos resistente (p. ej., ocronosis) o lo reblandezca (p. ej., inflamación crónica), y puede aparecer destrucción progresiva. Como causa de artrosis se ha considerado la deposición de cristales. La artrosis poliarticular y la artritis de Heberden obedecen con mayor probabilidad a un defecto generalizado del cartílago que a una disfunción mecánica. Las displasias óseas generalizadas tienden también a producir artrosis en más de una articulación.
Sostén articular defectuoso: El hueso subcondral puede ser anormalmente frágil (p. ej., en la osteonecrosis) y proporciona un sostén inadecuado al cartílago articular o bien es anormalmente denso (p. ej., después de consolidación de una fractura) y de esta manera absorbe defectuosamente el choque representado por la carga.
🧬Patogenia
El cartílago articular se ha especializado para proveer una superficie suave, de baja fricción y muy resistente a las fuerzas de compresión que son inherentes a las articulaciones artrodiales. Las relaciones fisiológicas de las características estructurales individuales de los proteoglicanos y colágeno en una única matriz extracelular aumentan la capacidad del cartílago articular de funcionar adecuadamente.
Ccambios fisiológicos relacionados con la edad
Con la edad existe un descenso de la hidratación del colágeno y de la concentración de glucosaminoglicanos, especialmente del condroitín sulfato, y del tamaño de proteoglicanos. Aunque el total de la concentración de glucosaminoglicanos puede no variar mucho con el incremento de la edad, la proporción de Keratán sulfato y Condroitín sulfato se incrementa. Con respecto al condroitín sulfato, se demuestra también que el componente 4-sulfatado decrece, mientras que el componente 6-sulfatado aumenta.
La alteración en la composición y tamaño de los proteoglicanos aparece como resultado de divisiones proteolíticas que ocurren en todas las edades, y no solo durante el crecimiento y maduración. Las proteínas de enlace también están sujetas a divisiones proteolíticas conforme avanza la edad. Esto provoca la desestabilización del componente proteoglicano de la matriz extracelular. El resultado es una matriz con capacidad reducida para soportar las fuerzas asociadas al funcionamiento normal de la articulación.
Cambios asociados a lesiones o enfermedad articular
En estos casos se altera la matriz extracelular y secundariamente se provoca un daño en los condrocitos.
Las tres lesiones típicas del cartílago articular son:
Daño microscópico (lesiones contusas): se puede producir por impacto simple o repetitivo. Esto provoca una pérdida de los componentes de la matriz, principalmente proteoglicanos, sin dañar los condrocitos. Si el daño es de corta duración, los condrocitos pueden reparar el cartílago. Las lesiones repetitivas pueden producir daño irreversible.
Fracturas de cartílago: resultan de traumatismos que lesionan la placa subcondral. Se produce una proliferación de condrocitos y síntesis de proteínas de la matriz. Como los condrocitos no migran, la reparación no es completa.
Fracturas osteocondrales: implican el hueso basal y provocan hemorragia, formación de coágulo, inflamación sinovial y liberación de citoquinas. Estas activan células indiferenciadas que se transforman en condrocitos funcionales, pero generan fibrocartílago de menor calidad que el cartílago original.
Cambios asociados con artrosis
La artrosis es una enfermedad articular degenerativa no inflamatoria caracterizada por degeneración del cartílago articular, hipertrofia ósea en los márgenes y cambios en la membrana sinovial. A diferencia de la artritis, donde el daño comienza en la sinovial, en la artrosis inicia en el cartílago.
La artrosis presenta áreas focales de daño al cartílago con fibrilación y pérdida de volumen. Las lesiones se inician en las zonas de mayor contacto, progresan en profundidad hasta exponer el hueso subcondral. Se pierde la matriz (proteoglicanos) y más tarde la red de colágeno. Los condrocitos forman clones, son metabólicamente activos, pero sintetizan proteoglicanos de composición anormal sensibles a proteasas.
En fases avanzadas se destruye la red de colágeno, se expone el hueso y mueren los condrocitos. El turnover normal de la matriz es bajo, pero en la artrosis hay desequilibrio entre síntesis y degradación, y los condrocitos ya no pueden mantener la homeostasis.
Este desequilibrio se agrava por enzimas degradadoras (metaloproteinasas, cisteína-proteinasas) y factores inflamatorios como IL-1 y TNF, que además inhiben la síntesis proteica normal. También intervienen metabolitos del ácido araquidónico (PGE, LTB4, tromboxano). En fases tardías, las proteinasas del líquido sinovial juegan un papel crucial.
Los nuevos proteoglicanos tienen composición alterada, menor longitud de condroitín sulfato, menor keratán sulfato y agregación anormal con ácido hialurónico.
Uno de los primeros signos es el aumento de hidratación (2-3%) del cartílago por ruptura de colágeno tipo II, lo que altera su estructura. Con el tiempo, los condrocitos necrosan, cesa la síntesis de matriz, la actividad degradativa continúa, y el cartílago pierde resistencia y elasticidad, acelerando el proceso artrósico.
En fases terminales, la superficie del cartílago se vuelve rugosa y perforada, alterando la movilidad articular y afectando también hueso, cápsula, sinovial y tendones.
El hueso subcondral reacciona con esclerosis y formación de osteofitos. Puede formarse neocartílago desde el hueso. La sinovial reacciona a los fragmentos del cartílago con sinovitis y posibles cristales cálcicos.
Las artrosis se dividen en idiopáticas (causa desconocida) y secundarias (causa conocida). En las idiopáticas, la edad es un factor relevante, aunque no exclusivo. Los nódulos de Heberden tienen herencia dominante en mujeres. Hay predisposición genética en la artrosis generalizada. Las manos y rodillas afectan más a mujeres; la cadera, más a hombres. La obesidad contribuye a la gonartrosis. Los estrógenos también podrían influir. Existe correlación negativa entre osteoporosis y artrosis. Microtraumatismos repetidos aceleran el proceso, pero requieren factores adicionales.
Algunas alteraciones anatómicas pueden ser causa real, aunque se etiqueten como idiopáticas. Incluso puede intervenir el sistema inmunológico frente a proteínas cartilaginosas en la cavidad sinovial, no reconocidas por ser de un tejido avascular.
Las causas de artrosis secundaria pueden combinarse. Ejemplo: una meniscectomía total predispone a artrosis en rodilla, especialmente en personas con nódulos de Heberden. Algunos pacientes con condrocalcinosis desarrollan artrosis agresiva, con localizaciones inusuales y signos destructivos. La presencia de cristales de hidroxiapatita también se asocia a formas destructivas o inflamatorias.
En conclusión, la artrosis es un proceso heterogéneo, con múltiples inicios posibles que afectan al cartílago y, en consecuencia, a toda la articulación.
🧩 Factores de riesgo
| Factores de riesgo asociados con artrosis generales | |
|---|---|
🔴 Riesgo fuerte positivo
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🟠 Riesgo débil positivo
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🟡 Riesgo negativo
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🟢 Factores locales
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🔬 Anatomía patológica
El dato más significativo de degeneración artrósica del cartílago articular lo constituye la pérdida de su característico brillo azulado y lisura, para tornarse de un color amarillento y felpudo, con menor consistencia y firmeza.
Macroscópicamente depende de la fase en que se encuentre la artrosis:
- Fase I: Cartílago sano.
- Fase II: Fibrilación. Esta fase marca el inicio del desgaste del cartílago.
- Fase III: Fisuración. Degradación más profunda del cartílago. Presencia de fisuras pronunciadas.
- Fase IV: Ulceración. Aparición del hueso subcondral en la superficie articular, debido a la desaparición total del cartílago.
Microscópicamente se observa:
- Disminución de la sustancia fundamental del cartílago.
- Aumento de la celularidad del cartílago articular, inicialmente.
- Autodegradación irreversible por acción enzimática.
Cartílago articular. La anormalidad más temprana es un aumento en el contenido de agua del cartílago. Luego se produce la desintegración de las grandes moléculas de condromucoproteínas y pérdida de proteoglicanos. Estos cambios se atribuyen a la insuficiencia por fatiga de la red del colágeno. A medida que el cartílago se vuelve edematoso y blando, la lesión secundaria de los condrocitos puede causar desintegración progresiva de la matriz por liberación de enzimas celulares. La deformación del cartílago añade sobrecarga a la red del colágeno. Los primeros signos visibles son el reblandecimiento y disociación de la superficie del cartílago. Las hendiduras se hacen más acentuadas, hasta llegar al desgaste evidente o fibrilación. Las alteraciones tempranas (condromalacia) no son reversibles, pero no siempre progresan hasta la destrucción completa. Hay indicios de intentos de reparación con acumulación de condrocitos y aumento de síntesis de proteoglicanos en algunos casos.
Hueso. Se observa aumento de vascularidad y actividad del hueso subcondral, con áreas de esclerosis y quistes subcondrales en zonas de sobrecarga. El hueso reacciona con engrosamiento, visible en radiografía como esclerosis. Las fisuras en la placa subcondral transmiten presión al hueso esponjoso, favoreciendo formación de quistes. La pérdida progresiva de cartílago puede conducir a abrasión y exposición ósea.
Borde o margen articular. Con la inestabilidad, el cartílago intacto prolifera y se osifica, generando osteofitos y condrofitos. Esta remodelación intenta restaurar la congruencia articular, aunque se asocia a malposición progresiva. El resultado final depende del equilibrio entre destrucción (pérdida de cartílago, fragmentación ósea) y reparación (osteofitosis, esclerosis).
Cuerpos libres intraarticulares: pueden ser fragmentos cartilaginosos, osteocartilaginosos u osteofitos rotos, recubiertos de cartílago hialino.
Membrana y cápsulas sinoviales. Existe cierto grado de inflamación, a veces previa a la lesión del cartílago, pero generalmente secundaria a restos de cartílago y hueso en la cavidad sinovial. Estos restos penetran en las capas subsinoviales, originando fibrosis que puede extenderse a la cápsula, volviéndola gruesa e inelástica. Con el tiempo, el tejido fibroso madura, se retrae y limita el movimiento.
Tejido periarticular. Puede encontrarse tendinitis o bursitis por sobrecarga articular. Es importante la pérdida de masa muscular, que provoca incapacidad o invalidez.
Hidrartros. Se observa un aumento del líquido sinovial, que presenta color amarillento y aspecto viscoso.
🩺 Clínica
🩻 Síntomas
- Dolor: es la manifestación más típica. Aparece con el movimiento, se agudiza al inicio, mejora durante la actividad y reaparece después. Este es el “ritmo artrósico” del dolor. En fases iniciales se alivia con el reposo, pero con la progresión el alivio es más lento. Puede tener origen capsular (fuerzas extremas), muscular (posesfuerzo) o venoso (en reposo).
- Rigidez: limita la movilidad y función. Es de aparición matutina o tras reposo prolongado, y se vuelve progresiva. Puede acompañarse de deformidad articular, tanto como causa (genu varo) como consecuencia de desequilibrio muscular, contractura capsular o inestabilidad.
- Crepitación y ruidos articulares: indican pérdida de la lisura del cartílago.
- Tumefacción: en articulaciones periféricas puede deberse a derrame, engrosamiento sinovial o capsular, u osteofitos. No suele haber signos infecciosos.
🔎 Signos
- Atrofia muscular: en fases avanzadas. Se asocia a dolor a la palpación.
- Movilidad limitada: generalmente indolora, salvo en extremos del rango articular.
- Crepitación: perceptible al movilizar la articulación.
- Inestabilidad articular: en fases tardías, por pérdida de estructuras de soporte (cartílago, hueso, cápsula, músculos).
- Tumefacción: debida a engrosamiento sinovial o derrame.
🩻 Signos radiológicos
Los signos radiológicos cardinales son:
- Disminución de la interlínea articular: refleja la pérdida del cartílago.
-
Osteofitos: proliferaciones óseas en los márgenes articulares, resultado de la reacción del hueso subcondral ante la destrucción cartilaginosa. Están recubiertos de fibrocartílago.
- Esclerosis del hueso subcondral: aumento de la densidad ósea bajo el cartílago.
- Geodas o quistes subcondrales: visibles en ciertas localizaciones como la cadera, por hiperpresión intraarticular que escapa a través de fallas en la cortical.
Como signo negativo, no se observa osteoporosis regional.
En estadios tempranos, la radiografía puede ser normal. En casos avanzados, son comunes grandes deformidades y subluxaciones. Es importante destacar que en sujetos asintomáticos pueden aparecer signos radiológicos (como osteofitos) y que más del 40 % de los que presentan signos radiológicos de artrosis no tienen clínica.
En ocasiones, las radiografías sucesivas muestran una destrucción ósea rápida e importante, especialmente en pacientes que han recibido grandes dosis de analgésicos y antiinflamatorios, manteniendo una actividad física intensa.
Archibeck clasificó la artrosis de rodilla en cinco estadios (radiografía AP con carga):
- Estadio I: interlínea disminuida al 50 % en el compartimiento afectado; normal en el opuesto.
- Estadio II: desaparición completa de la interlínea en el lado afectado; rodilla inestable, compartimiento opuesto indemne.
- Estadio III: usura ósea < 5 mm; inestabilidad y lesión del cóndilo femoral opuesto por la espina tibial.
- Estadio IV: usura ósea de 5 mm a 1 cm; afectación del compartimiento contralateral.
- Estadio V: usura ósea > 1 cm; subluxación lateral de la tibia y lesión femorotibial global, que se extiende a la articulación femoropatelar.
| 📷 Hallazgos radiológicos de la artrosis | |
|---|---|
Articulaciones diartrodiales
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Columna
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📈 Evolución
Se conoce poco sobre la evolución natural de la artrosis. En general, la enfermedad progresa lentamente y de forma no lineal. Parte del deterioro funcional o sintomático puede deberse al envejecimiento del paciente. También se observan mejorías sintomáticas, posiblemente relacionadas con la adaptación a la artrosis o con cambios en las demandas funcionales.
Los hallazgos radiológicos no siempre se correlacionan con la sintomatología o la función. A largo plazo, muchos pacientes se estabilizan y es frecuente la mejoría clínica. Factores de mal pronóstico incluyen la obesidad y la inestabilidad articular. En ausencia de estas condiciones, puede ofrecerse al paciente un pronóstico relativamente optimista.
🧩 Formas clínicas
Según su localización o características particulares, se distinguen los siguientes subtipos:
- Artrosis de las IFD (nódulos de Heberden): frecuente en mujeres con historia familiar. Comienzo agudo o progresivo, afecta todos los dedos formando nódulos dorsolaterales, generalmente indoloros.
- Artrosis de las IFP (nódulos de Bouchard): equivalente a los nódulos de Heberden, pueden coexistir.
- Artrosis trapezometacarpiana (rizartrosis del pulgar): a veces bien tolerada, en otras muy dolorosa o incapacitante para hacer pinza. En fases avanzadas puede deformarse y disminuir el dolor.
- Artrosis de grandes articulaciones: rodilla, columna, cadera. Pueden ser idiopáticas o secundarias.
- Artrosis generalizada idiopática: afecta a mujeres perimenopáusicas. Fuerte componente genético. Afecta manos, rodillas, columna y metatarsofalángica. Comienzo abrupto pero síntomas remiten con poca repercusión funcional.
- Artrosis erosiva de manos: presenta inflamación y erosiones en articulaciones interfalángicas y trapezometacarpianas. Evolución rápida (1-2 años) y luego se enlentece. A veces se acompaña de artrosis en otras localizaciones.
La artrosis puede localizarse en cualquier articulación, aunque las más frecuentes se muestran en la siguiente imagen:
Tratamiento
Está dirigido a cubrir cuatro aspectos:
Tratamiento preventivo
Las principales guías de práctica clínica consideran que las medidas no farmacológicas deben ser la intervención inicial y constituyen el pilar básico del tratamiento del paciente con artrosis de miembros inferiores.
Va encaminado a:
- Corregir la obesidad.
- Mejorar la movilidad articular con ejercicios.
- Restringir las actividades (laborales) que sobreutilicen la articulación afectada.
- Preparación psicológica del futuro paciente artrósico, haciéndole comprender que va a llevar una vida activa, aunque con ciertas limitaciones.
Educación del paciente. Las enfermedades crónicas requieren que el paciente asuma responsabilidad en su cuidado. Un paciente bien informado sobre su enfermedad, su pronóstico y su tratamiento, estará mejor preparado para enfrentarse a ella y minimizar sus consecuencias. El enfermo debe conocer su enfermedad y saber que, a diferencia de la artritis reumatoide, no es probable que desarrolle en el futuro una incapacidad importante. Debe saber que hay que proteger la articulación del sobreuso, pero evitar el reposo total. El entrenamiento en normas de protección articular permite a la persona con artrosis conocer los cambios que puede introducir en la forma de realizar algunas actividades y/o cuáles evitar.
Las técnicas de conservación de la energía reducen el cansancio y permiten ahorrar esfuerzo sobre las actividades cotidianas.
Ejercicio terapéutico. La terapia física es muy importante, así deben aprender ejercicios suaves que deben realizar a diario, con el fin de mantener la potencia muscular y un rango de movilidad lo más completo posible de las articulaciones afectadas. En las fases tempranas el dolor se acusa principalmente en los grados extremos de movimiento, por lo que el aumento de la amplitud (por el ejercicio o manipulación suave) reduce la sobrecarga capsular. Con esto se consigue aliviar los síntomas y mejorar la función. La mayoría de los enfermos necesita estimulación para mantenerse activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o actividad con períodos cortos de reposo.
Reducir el "stress" articular. Esto puede aliviar y mejorar el pronóstico. Los obesos con artrosis de las articulaciones de las extremidades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso. El uso de bastón reduce la carga de la rodilla o cadera contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el uso de zapatos con suelas que absorban el shock, corregir un largo de piernas desigual o deformaciones en angulación (como el genu varo). También se deben evitar las actividades que resulten en impacto repetido (algunos deportes, posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor prolongado post ejercicio.
Tratamiento sintomático del dolor en la artrosis
El manejo del dolor en la artrosis debe ser individualizado, progresivo y basado en la gravedad de los síntomas, la localización articular afectada y las condiciones del paciente. El tratamiento incluye medidas físicas, farmacológicas y, en algunos casos, intervenciones intraarticulares.
Medidas generales
- Reposo relativo: evitar sobrecargas articulares, alternando con actividad controlada.
- Ortesis: en casos seleccionados (por ejemplo, rodilleras o plantillas correctoras).
- Calor local: útil para aliviar la rigidez y el dolor leve.
Tratamiento farmacológico
Paracetamol
Es considerado el fármaco de primera línea para el dolor leve o moderado en la artrosis, a dosis de hasta 4 g/día. Su perfil de seguridad es superior al de los antiinflamatorios.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Indicados en pacientes que no responden al paracetamol. Son eficaces para el alivio del dolor y la rigidez, pero su uso prolongado conlleva riesgos gastrointestinales, cardiovasculares y renales. Algunos AINEs podrían incluso acelerar el daño articular en ciertos casos.
Opioides
Se reservan para crisis dolorosas intensas o reagudizaciones, durante periodos breves y con vigilancia médica por sus efectos adversos (estreñimiento, somnolencia, dependencia).
Corticoides intraarticulares
Indicados únicamente en sinovitis agudas con derrame, con o sin presencia de cristales. Ofrecen alivio temporal, pero su uso repetido puede deteriorar el cartílago.
Condroprotectores (SYSADOA)
Los condroprotectores son fármacos o suplementos de acción lenta que pueden mejorar el dolor y la función articular. Algunos de ellos se derivan de componentes naturales del cartílago o del líquido sinovial. Aunque no son tratamientos curativos, se utilizan como terapia complementaria en fases iniciales o moderadas de la artrosis.
Glucosamina y condroitina
Componentes estructurales del cartílago. Se administran por vía oral, y su efecto analgésico y antiinflamatorio es leve, pero con muy baja toxicidad. Las dosis recomendadas suelen ser de 1500 mg/día de glucosamina y 1200 mg/día de condroitín sulfato, durante al menos 8 semanas.
Estudios in vitro muestran que ambos mejoran la síntesis de proteoglicanos y bloquean enzimas destructoras del cartílago. Su tolerancia es excelente, comparable al placebo. En un estudio con 1208 pacientes, solo el 2,3% suspendió el tratamiento por efectos adversos (pirosis, diarrea, náuseas).
Evidencia científica: la eficacia clínica es controversial. Revisiones Cochrane y metaanálisis recientes (BMJ 2022) los sitúan muy cerca del placebo. Aun así, algunas guías (ESCEO) los recomiendan como opción en pacientes con contraindicaciones a AINEs.
Diacereína
Es un fármaco oral que inhibe la IL-1, una citocina que favorece la degradación del cartílago. Tiene efecto antiinflamatorio y analgésico retardado. Se clasifica como SYSADOA y puede ser útil en pacientes que no toleran AINEs.
La Agencia Europea del Medicamento (EMA) restringe su uso a casos leves/moderados de artrosis de cadera o rodilla, debido al riesgo de diarrea y hepatotoxicidad. Requiere vigilancia médica.
Ácido hialurónico (viscosuplementación)
Se administra por inyección intraarticular. Mejora la viscoelasticidad del líquido sinovial, lo que aumenta la lubricación y reduce el dolor. Se emplea en artrosis de rodilla, hombro, tobillo y cadera, especialmente en estadios iniciales o intermedios.
Su efecto dura entre 6 y 12 meses tras una serie de 3 a 5 inyecciones. No debe usarse en personas con alergia al huevo o plumas (por componentes de algunas presentaciones). Tiene propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y puede mejorar la calidad de vida funcional.
Otros condroprotectores
El ácido graso omega-3 se ha postulado como condroprotector por su efecto antiinflamatorio. Actúa bloqueando prostaglandinas y leucotrienos implicados en el daño articular, aunque actualmente no está comercializado con indicación formal en artrosis.
Conclusión sobre el uso de condroprotectores
Los condroprotectores no deben considerarse tratamientos curativos, ni pueden evitar por sí solos la progresión de la artrosis. Su efecto es modesto, pero puede ser clínicamente relevante en ciertos pacientes, especialmente si se combinan con estrategias como control del peso, ejercicio adaptado y fisioterapia.
Un uso racional debe basarse en expectativas realistas y en la supervisión médica. Su excelente tolerancia permite su uso a largo plazo, siempre que se evalúe periódicamente su eficacia individual.
Comparativa de condroprotectores en artrosis
| Nombre | Vía de administración | Mecanismo de acción | Evidencia y uso clínico | Comentarios |
|---|---|---|---|---|
| Glucosamina | Oral | Estimula síntesis de proteoglicanos; efecto antiinflamatorio leve | Evidencia mixta; eficacia comparable a placebo en algunos estudios | Buena tolerancia. Se usa como opción inicial o complementaria |
| Condroitina | Oral | Componente estructural del cartílago; efecto antiinflamatorio leve | Ligera mejoría sintomática en artrosis de rodilla | Mejor con formulaciones puras. Apta para uso prolongado |
| Diacereína | Oral | Inhibe IL-1; reduce inflamación y degradación del cartílago | Eficaz en algunos casos; uso restringido por la EMA | Riesgo de diarrea. No usar en insuficiencia hepática |
| Ácido hialurónico | Intraarticular | Mejora viscosidad del líquido sinovial; acción antiinflamatoria | Beneficioso en fases iniciales/moderadas de artrosis | Duración prolongada. Bien tolerado. No apto si alergia a huevo |
| Omega-3 | Oral | Antiinflamatorio; inhibe prostaglandinas y leucotrienos | Potencial uso como coadyuvante; no comercializado con esta indicación | No sustituye a tratamiento médico. Investigación en curso |
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor y la función articular no son controlados con medidas conservadoras. La oportunidad de la cirugía y la mejor operación para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos.
Hay diversos procedimientos, todos ellos encaminados a suprimir el dolor y mejorar la movilidad de la articulación artrósica.
Hay técnicas:
- Extraarticulares
- Intraarticulares
Procedimientos extraarticulares
- Denervaciones capsulares: Su finalidad es suprimir el dolor capsular.
- Osteotomías: Es una técnica muy empleada. Se corrige la movilidad y desaparece el dolor.
Procedimientos intraarticulares
- Artrotomía: No es una técnica del todo aceptable ya que respeta la estructura dolorosa más importante: la cápsula.
- Artroplastias: La cirugía de reemplazo de cadera o rodilla está indicada en la mayoría de los casos avanzados.
- Artrodesis: Es la fusión ósea articular.
Conclusiones generales sobre la artrosis
La artrosis es una enfermedad articular degenerativa crónica, de evolución progresiva y alta prevalencia, especialmente en personas mayores. Se caracteriza por el deterioro del cartílago articular, alteraciones en el hueso subcondral, proliferación ósea marginal (osteofitos) y en ocasiones sinovitis secundaria.
Aunque durante mucho tiempo se consideró una enfermedad meramente mecánica y no inflamatoria, hoy se reconoce que factores inflamatorios, metabólicos, genéticos y hormonales también participan en su patogenia. La artrosis es, por tanto, una patología multifactorial y heterogénea.
Los síntomas más comunes son el dolor articular, la rigidez matutina de corta duración, la pérdida progresiva de movilidad y la limitación funcional. Estos síntomas afectan significativamente la calidad de vida de los pacientes.
El tratamiento debe abordarse de manera integral, combinando medidas preventivas, terapias no farmacológicas (educación, ejercicio físico, pérdida de peso, ortesis), tratamiento farmacológico sintomático (analgésicos, AINEs, condroprotectores) y, en casos avanzados, intervenciones quirúrgicas como artroplastias.
No existe actualmente una cura definitiva para la artrosis, pero una intervención temprana, individualizada y centrada en el paciente puede ralentizar su progresión, aliviar los síntomas y preservar la funcionalidad articular durante más tiempo.
El enfoque multidisciplinar, la adherencia al tratamiento y la participación activa del paciente son claves para lograr un manejo exitoso de la enfermedad.