Necrosis avascular cabeza femoral

Introducción y definición 

La necrosis  avascular es una enfermedad debida a la pérdida temporal o permanente del flujo de sangre a los huesos. Esta falta de flujo sanguíneo, en el caso de la cabeza femoral puede ser extraósea cefálica (arterias retinaculares) en la necrosis postraumática, o por procesos vasculares intracefálicos en las necrosis idiopáticas. Sea por una causa u otra, el hueso trabecular se necrosa, conduciendo, a menudo al colapso de la articulación. La necrosis avascular también se conoce como osteonecrosis, necrosis isquémica, y necrosis aséptica, y afecta a hombres y mujeres de cualquier edad, pero es más común entre los  30 y 40 años. 

El desarrollo de la osteonecrosis puede tener una repercusión importante sobre el estilo de vida del individuo. Puesto que muchos de estos pacientes son jóvenes en el momento del diagnóstico, a menudo deben introducir modificaciones en su trabajo y en sus actividades de ocio. El objetivo final en el tratamiento de la osteonecrosis de la cadera es la conservación de la cabeza femoral. Sin embargo, este objetivo resulta difícil de lograr dado que la condición se asocia a diversas enfermedades y a que ni la etiología ni la historia natural se han determinado de forma concluyente. El diagnóstico de osteonecrosis supone de un 5 a un 12% de todas las artroplastias de cadera.  

Etiopatogenia y factores de riesgo  

La necrosis isquémica de la cabeza femoral es una entidad nosológica que abarca dos grandes grupos muy diferentes en su etiopatogenia y evolutividad. (Glimcher y Kenzora en The biology of osteonecrosis of human femoral head and its clinical implications. An abridget communication. Clin. Orthop., 130, 47, 1978). 

  • Necrosis postraumáticas avasculares.
  • Necrosis idiopáticas, con el fin de no prejuzgar el origen vascular de este segundo grupo, ya que su patogenia no está aun claramente definida. 

Básicamente, la diferencia entre ambos grupos patogénicos se debe a una alteración macrovascular en las postraumáticas, en contrapartida con la alteración de la microcirculación intracefálica de las idiopáticas. 

Dado que la osteonecrosis finalmente se desarrolla en sólo un pequeño porcentaje de pacientes con cualquiera de estas patologías, recientemente la atención se ha dirigido a comprender las predisposiciones subyacentes al desarrollo de la osteonecrosis cuando concurren factores ambientales. Actualmente el interés se centra en mutaciones genéticas que conducen a una hipercoagulabilidad, la cual se traduce en microtrombosis y osteonecrosis cuando actúan ciertos factores ambientales (epigenéticos). Los pacientes que sufren la llamada osteonecrosis idiopática probablemente tienen algún tipo de alteración de la coagulación que no se ha identificado. 

Necrosis postraumática 

El trauma es la causa más común de necrosis avascular. Las necrosis avascular pueden ocurrir en el plazo de 8 horas después de la interrupción traumática del flujo sanguíneo. 

Necrosis post-fractura cervical 

La causa de la isquemia es la interrupción de los vasos retinaculares postero-superiores en una fractura desplazada del cuello femoral. Una vez la cabeza ha quedado privada de su vascularización se va isquemiando de forma progresiva, y no aguda, como sucede en los infartos.  

La necrosis de la cabeza femoral puede aparecer 10 años después de una fractura subcapital.

 

Las fracturas desplazadas del cuello femoral se han asociado a una prevalencia de osteonecrosis del 15 al 50%, dependiendo del tipo de fractura, tiempo transcurrido hasta su reducción y la exactitud de ésta. 

Necrosis post-luxación de cadera 

Se ha publicado en distintas series que la prevalencia de osteonecrosis tras una luxación de cadera es de un 10 a un 25%La duración de la luxación puede que esté relacionada con el desarrollo final de una osteonecrosis, siendo la prevalencia de osteonecrosis en luxaciones de más de doce horas el doble que en luxaciones que se redujeron de urgencia. 

Parece ser que la luxación posterior es la más isquemizante, y que las luxaciones asociadas a fracturas incrementan la probabilidad de necrosis isquémica. 

Necrosis idiopática 

Teorías patogénicas 

Factores intravasculares
  1. Factores arteriales extraóseos. Se cree que es el mecanismo más importante en  el desarrollo de necrosis avascular de la cabeza femoral. La cabeza femoral tiene un riesgo mayor de desarrollar necrosis avascular, en parte porque el flujo de sangre es un sistema órgano-termina con un desarrollo pobre de circulación colateral. El traumatismo de la cadera puede conducir a una contusión o a una interrupción mecánica de los vasos retinaculares laterales, que es la fuente principal de sangre de la cabeza femoral y cuello. En un grupo grande de pacientes, la arteriografía demostró arteritis estenosante y enfermedad arteriosclerosa de los vasos retinaculares laterales, que puede ser una consideración importante en los pacientes más viejos.
La vasculitis, como se ha visto en la enfermedad de Raynaud, o el vasoespasmo, como se ha visto en enfermedad de descompresión, puede interferir con la circulación extraósea. La Interrupción extraósea de las arterias femorales circunflejas epifisarias laterales y mediales se ha demostrado en necrosis avascular de la cabeza femoral y en adultos jóvenes y en la enfermedad de Perthes por angiografía súper-selectiva. 
  1. Factores arteriales intraóseos. la etiología primaria aparece ser que ocurren microembolias en el interior de los vasos que bloquean la microcirculación de la cabeza femoral. (Jones). Existen varios factores que hacen a esta región especialmente sensible a las microembolias, pues la necrosis ósea es muy rara en las zonas metáfiso-diafisarias, siendo típica de las epífisis femoral y humeral: circulación terminal crítica de Jones. El gradiente de presión intra medular desfavorable a la epífisis y el pequeño calibre de los vasos subcondrales y su disposición terminal son los principales responsables de este acumuló selectivo de micro-émbolos. Los vasos sanguíneos se aproximan a la placa subcondral en ángulo recto, se expanden en sinusoides y giran 180° sobre sí mismos antes de formar el retorno venoso, estando encerrados en un estuche rígido inextensible que hace difícil el desarrollo de colaterales.
Tales condiciones pueden ocurrir en la anemia de células falciformes, enfermedad por descompresión (fenómenos hiperbáricos), embolia grasa, fenómenos La obstrucción vascular de la microcirculación se puede causar por los émbolos grasos, relacionado con la hiperlipidemia asociada al alcoholismo, tratamiento con esteroides, hiperuricemia, y burbujas de nitrógeno en la enfermedad de descompresión. Las vasculitis también han sido propuestas como mecanismo de obstrucción vascular en esta enfermedad, no solo como complicación de la terapia esteroidea sino como afectación individualizada. 
  1. Factores celulares citotóxicos. Relacionados con agresiones celulares directas, tales como las radiaciones ionizantes.
  1. Factores venosos intraóseos. Las anormalidades del retorno venoso en el interior de la cabeza femoral se ha demostrado que favorece la necrosis avascular.
  1. Factores intraóseos extravasculares. El sistema óseo  dentro de la región subcondral de la cabeza femoral está incluido dentro de una cáscara rígida de hueso cortical. Tal sistema es particularmente sensible a los aumentos de presión dando por resultado un síndrome compartimental. Ficat et al. Demostraron incrementos de presión en la medular de los cuellos femorales en un gran número de pacientes con necrosis avascular. Los primeros efectos de la presión elevada se dan en los  sinusoides y los pequeños capilares de la medular, además de en el retorno venoso. Un espasmo reflejo el espasmo puede incluso bloquear los arterias nutrientes antes de que entren en la corteza. Es la llamada teoría compartimental, en la que los elementos que no pertenecen al árbol vascular pueden, en condiciones patológicas. Comprimirlo extrínsecamente y reducir el flujo circulatorio intramedular. Estos factores pueden afectar las células grasas, elementos hematopoyéticos y reticuloendoteliales en el espacio extravascular. Además de la población normal de la médula ósea existen otros materiales celulares o inertes que se acumulan en el espacio intersticial de la cabeza femoral, pudiendo causar una necrosis avascular.
  1. Factores capsulares. Se trata de enfermedades o procesos dentro de la articulación de la cadera que producen efusiones, tales como traumatismos, infecciones, y  artritis, que pueden afectar negativamente al flujo de sangre a la epífisis. El mecanismo implica el taponamiento de los vasos epifisarios laterales (la fuente primaria de sangre a la epífisis), que están situadas dentro de membrana sinovial, con una presión intracapsular creciente.

Procesos patógenos asociados a necrosis avascular 

Alcoholismo

El Alcohol puede tener efectos tóxicos en las células osteogénicas. El efecto directo del alcohol resulta en unos depósitos de grasa en el hígado.  Los hígados grasos son fuente constante de embolias grasas casi asintomáticas,

Las embolias grasas intraóseas se hidrolizan a ácidos grasos libres, que dañan el endotelio vascular. La ingesta de más de 40 ml de alcohol por semana  incrementa el riesgo de  necrosis avascular más de 11 veces, comparado con el riesgo de los no bebedores. Existe una clara relación de dosis respuesta. 

Uso de esteroides

Seis posibles mecanismos pueden estar presentes

  • Oclusión de pequeños vasos relacionados con embolias grasas desde el hígado.
  • Incremento de la presión intraósea resultante de un incremento del tamaño de la gras intramedular relacionada con esteroides, sin un perdida equivalente compensadora  hueso trabecular y cortical.
  • Embolias grasas que se hidrolizan a ácidos grasos libres, que son tóxicos para el endotelio vascular, provocando una coagulación intravascular.
  • Inhibición de la angiogénesis por una reducción de actividad proteolítica para la síntesis de hormona antitiroidea policlonal receptora de anticuerpos alfa-1.
  • Un efecto tóxico directo sobre las células osteogénicas.
  • Los esteroides provocan una conversión de la medula hematopoyética a medula grasa, que es un prerrequisito para desarrollar una necrosis aséptica.

El riesgo es mayor en pacientes tratados con altas dosis en corto espacio de tiempo, mas que una dosis acumulada o una terapia prolongada a bajas dosis. En cuanto al riesgo con bajas dosis, hay controversia. La necrosis puede aparecer hasta 3 años después del cese del tratamiento. La necrosis causada por esteroides es mayor que la causada por otros factores ya que subyace una desmineralización, y se ve incrementada la osteolisis y favorecido el colapso. 

Enfermedad por descompresión (barotraumatismos) 

Se da en trabajadores que trabajan en condiciones de hiperbarismo y que frecuentemente se ven sometidos a procesos de descompresión.

Los factores de riesgo determinantes son la profundidad, el número de inmersiones, la descompresión incontrolada, concentraciones de oxígeno bajas, edad, obesos e hiperlipémicos. La presencia de burbujas intravasculares de nitrógeno obstruyen los capilares.  

Enfermedad metastásica

Las células metastásicas pueden asentar en la medula resultando en un incremento de la presión intramedular, obstruyendo los vasos intramedulares. Los pacientes tienen un riesgo más elevado si reciben tratamiento con esteroides y/o reciben radioterapia local en la cadera.

Pancreatitis

La liberación de encimas pancreáticos en el torrente sanguíneo provoca la descomposición de la grasa de las células medulares en ácidos grasos libres, que son tóxicos para el endotelio, provocando una coagulación intravascular.

Hemoglobinopatías falciformes

Las hemoglobinopatías son la principal causa de necrosis avascular en países africanos. Los infartos en las hemoglobinopatías son grandes. La necrosis avascular ocurre porque el fenómeno de la drepanocitosis ocurre en los capilares y las vénulas, y provoca hiperviscosidad y oclusión vascular.

Enfermedad de Gaucher

La enfermedad de Gaucher es una enfermedad metabólica consistente en una deficiencia  del encima b-glucosidasa, que normalmente hidroliza el glucocerebrósido en glucosa y ceramida. Con este defecto se produce un acúmulo de glucocerebrósidos en las células reticuloendoteliales, provocando un aumento de la presión en la médula y con ello de los sinusoides interóseos, provocando los infartos óseos.

Diálisis

Los niveles elevados de parathormona incrementa el turn-over del hueso subcondral con reposición desordenada de la matriz incapaz de soportar la carga normal, resultando en microfracturas e incremento de la presión intramedular.

Radioterapia

La fibrosis y la proliferación endotelial resultante de la radiación provocan una arteritis con compromiso vascular, si además el paciente recibe quimioterapia y tratamiento con esteroides el riesgo se incrementa. La necrosis avascular ocurre cuando se superan los 30 Gy.

Hiperuricemia

La aparición de necrosis avascular en estos pacientes viene determinada pos la asociación de varios factores patogénicos: corticoterapia, etilismo asociado a obesidad y sedentarismo con hiperlipemia, disfunción hepática, pancreatitis. En los casos de hiperuricemia aislada se han demostrado cristales de uratos en el interior de los vasos sanguíneos de las áreas perinecróticas.

Hemofilia

Las microhemorragias repetidas en la medular ósea provocan un incremento de presión. La distensión capsular provocada por una hemorragia también comprime los vasos retinaculares de la capsula sinovial.

Estados de hipercoagulabilidad

Deficiencias en proteínas específicas  inhibidoras de la cascada de coagulación, desordenes en el sistema fibrinolítico. La hiperfibrinogenemia provoca un estado de hipercoagulablidad y se asocia con un aumento de la agregación de los eritrocitos y una hiperviscosidad, resultando en una disminución del flujo sanguíneo y en una isquemia.

La hiperfibrinogenemia se ha visto en pacientes con hiperlipoproteinemia (tipos II y IV), pacientes fumadores, diabéticos, y con el uso de contraceptivos.

Estados de hipercoagulabilidad adquirida

Cuando se superponen factores hereditarios subyacentes y factores adquiridos se incrementa el riesgo de una trombosis vascular.

  • La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes  es la causa más frecuente de  necrosis avascular en niños.
  • Deslizamiento de la epífisis proximal del fémur.
  • Luxación congénita de cadera.
  • Hígado graso.
  • Fractura del cuello femoral.
  • Anemia de células falciformes.
  • Embarazo.

Clasificación

Clasificaciones radiológicas de la osteonecrosis de la cabeza femoral

Sistema de clasificación de Arlet y Ficat

Estadio
Línea articular
Contorno de la cabeza
Trabeculado
Diagnóstico por Rx
Diagnóstico por exploración ósea
I
Normal Normal Normal uosteoporó-tico Imposible Probable por pruebas hemodiná-micas
II
Normal Normal Osteoporosis o esclerosis Probable Histopatogenia certera
III
Normal Aplanamiento (colapso del hueso subcondral) Formación de secuestro Certero Confirmada
IV
Estrechamiento Colapso Destrucción del polo superior Muy difícil de diferenciar entre osteoartrosis y osteonecrosis Insuficiencia hemodinámica con necesidad de biopsia

 

 Clasificación radiológica de Ficat y Arlet

Sistema de clasificación y estadiaje de la Universidad de Pensilvania 

Estadío 0 Normal o Rx, gammagrafía o RMN no diagnósticas
Estadío I Radiografía normal con RMN o gammagrafía alteradas
A Ligero (alteración de la cabeza <15%)
B Moderado (15 al 30% de cabeza afectada)
C Severo (más del 30% de la cabeza afectada)
Estadío II Cambios de lucencia y esclerosis en la cabeza femoral
A Ligeros (alteración de la cabeza <15%)
B Moderados (15 al 30% de cabeza afectada
C Severos (más del 30% de la cabeza afectada)
Estadío III Colapso subcondral (media luna) sin aplanamiento
A Ligero (>15% de la superficie articular)
B Moderado (15-30% de la superficie articular)
C Severo (>30% de la superficie articular)
Estadío IV Aplanamiento de la cabeza femoral
A Ligero (<15% de la superficie y depresión <2mm)
B Moderado (15-30% de la superficie o 2-4 mm. de depresión)
C Severo (>30% de la superficie o >4mm de depresión)
Estadío V Estrechamiento de la interlínea y/o cambios acetabulares
A Discretos
B Moderados
C Severos
Estadío VI Cambios degenerativos avanzados

 

Clasificación radiológica de la Universidad de Pensilvania

Tratamiento 

El tratamiento específico de cada caso debe estar en función del momento evolutivo del proceso, extensión de la isquemia o sea, edad del enfermo y conocimiento previo del patobiología referida a la función de la cabeza femoral. Además de estos factores de orden local cabe destacar que la elección del tratamiento de cada paciente dependerá también del nivel de actividad habitual, sintomatología y limitaciones funcionales, colaboración ante el tratamiento, aceptación bilateral. 

Por otra parte, la elección terapéutica deberá hacerse en virtud del estadio radiológico, aunque no es infrecuente encontrar caderas que presentan una destrucción radiológica prácticamente total, pero que, sin embargo, son bien tolerada funcionalmente.  

La tendencia actual en el tratamiento de la necrosis isquémica de la cabeza femoral es la conservación de la cabeza femoral en aquellos casos en que las lesiones no sean muy evolutivas (estadios iniciales). Esta idea se debe fundamentalmente al hecho de que los enfermos afectos de necrosis isquémica de la cabeza femoral tienen una edad considerada como de "preremplazamiento articular" por ello no parece lógica la sustitución parcial o total de la cadera por prótesis artificiales, excepto en aquellos casos evolucionados o invalidantes.  

Tratamiento no quirúrgico

El tratamiento no quirúrgico generalmente tiene un pronóstico pobre. La marcha en descarga se asocia a un índice mayor del 85% de colapso de la cabeza femoral. Según Mont y Hungerford solo se salvaron el 35% de las cabezas femorales en estadío I, el 31% en estadío II y solo el 13% en estadio III. Sin embargo la descarga puede ser eficaz en lesiones localizadas en la porción intermedia de la cabeza femoral.

Tratamiento Quirúrgico

Descompresión del núcleo

La descompresión de la cabeza es el procedimiento utilizado con más frecuencia en el tratamiento de los estadíos precoces de la osteonecrosis de la cabeza femoral. Sin embargo, aunque este procedimiento se ha empleado durante aproximadamente tres décadas y existen numerosos trabajos que analizan su eficacia, no hay un consenso general en cuanto a las indicaciones de este procedimiento o las técnicas que optimizan sus resultados. Mont y Hungerford divulgaron un índice de éxitos de el 84% y el 65% para la enfermedad en el estadío I y  en estadío II, respectivamente. La descompresión de la médula es más eficaz cuando menos el de 30% de la cabeza femoral está afectada. No obstante, a pesar de los numerosos estudios, la verdadera tasa de éxitos de la descompresión del núcleo es difícil de determinar por las diferencias entre los diversos estudios en cuanto a selección de pacientes (ej. diferencias en los diagnósticos), sistemas de clasificación, procedimientos quirúrgicos, tratamiento postoperatorio y valoración del resultado clínico.

Steinverg evaluó retrospectivamente 297 caderas en 205 pacientes sometidos a descompresión del núcleo combinada con la colocación de injerto esponjoso en el trayecto de la descompresión y que habían sido seguidos durante un mínimo de dos años. Este autor concluyó que el estadío y localización de la lesión influyen claramente sobre los resultados de la técnica. Se precisó artroplastia total de cadera en un 22% de las caderas en estadíos I y II con un área afectada pequeña (estadíos IA y IIA). En comparación, 39% de las caderas en estadío I y el 40% de las caderas en estadío II con afectación del 15% de la cabeza (estadíos IB, IIB y IIC) requirieron finalmente una artroplastia total.

Injertos osteomusculares 

Los resultados obtenidos con este método en el tratamiento de la necrosis isquémica de la cabeza femoral establecida, sobre todo la no traumática, no son tan esperanzadores como los preventivos de la necrosis isquémica de la cabeza femoral post-fractura cervical. Aunque ideológicamente el método es adecuado, el injerto pediculado no proporciona suficiente vascularización al foco isquémico, ni posee capacidad osteogénica como para prevenir las secuelas secundarias tardías (colapso segmentario, coxartrosis...).  

Injerto óseo no vascularizado

Esta técnica fue descrita por Phemister. La filosofía de la misma, en mi idea de los autores, que era el " drilling " de la cabeza femoral, no sólo para escindir el tejido necrótico, sino también para permitir la rápida inversión y transformación basculan de la cabeza femoral. Los tallos óseos corticales darían estabilidad a la fractura cervical, favoreciendo la revascularización y previniendo el colapso segmentario cefálico.  

En los últimos años, la técnica de Phemister ha sido abandonada por la mayoría de los autores a tenor de los irregulares resultados obtenidos con ella. Hay que significar que el beneficio que proporciona este procedimiento es exclusivo de aquellos casos muy precoces, unilaterales y no esteroideo, y sólo cuando el injerto es colocado correctamente. 

Injertos libres vascularizados de peroné

La utilización de injertos óseos vascularizados para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral se inició para prevenir el colapso de la cabeza y para estimular la vascularización del hueso en esta región. 

El principio de estas intervenciones es la eliminación de la totalidad de hueso necrótico y su emplazamiento por un injerto, córtico-esponjoso vascularizados al cual se asociarían chips de esponjosa. Con este procedimiento cabe esperar una revascularización completa del foco necrótico a partir del injerto y sus vasos, que, además, aportan, células osteoprogenitoras.  

La transferencia de un injerto óseo vascularizados permite la conservación de su patrón vascular intrínseco la conservación de la circulación periostal y medular del incierto permite asegurar mantenimiento y viabilidad del área perivascular y perisinusoidal.  En estas circunstancias, la BMP  de la cortical y medular del injerto libre vascularizado pueden actuar sobre una amplia población de "células diana", las cuales, bajo su influencia, se transformarán en células productoras de nuevo hueso.  

También cabe indicar que la capacidad de expansión neovascular de los injertos libres vascularizados que permitirá la aparición de nuevas generaciones de células pluripotenciales capaces de ser moduladas por la BMP.  

Basados en este razonamiento, los injertos libres vascularizados tienen todos los condicionamientos necesarios para inducir la osteogénesis y la reparación de un hueso y isquémico: 1) estructuras vasculares y perivasculares, con el consiguiente aporte de células osteogénicas y precursoras (pericitos, células mesenquimales, endoteliales, retículo-monocitoides...), y 2) estructuras óseas, cortical y medular en donde se encuentran concentraciones elevadas de proteínas morfogenética ósea capaz de actuar sobre las células precursoras y derivarlas en osteoblastos, que serán, en definitiva, las células que reparen el hueso necrótico. 

Aunque los injertos de peroné vascularizados han demostrado su éxito, existen algunas desventajas potenciales de esta compleja técnica quirúrgica. En primer lugar, las complicaciones asociadas con la obtención del peroné. En una revisión de 198 pacientes (247 injertos de peroné libre vascularizado), Vail y Urbaniak publicaron una tasa de complicaciones del 19%, incluyendo debilidad motora, molestias subjetivas en el tobillo y otros lugares de la extremidad y anomalías sensitivas en el miembro inferior. La prevalencia de dolor en el tobillo y en la extremidad se incrementó con el tiempo y era de un 11.5% a los cinco años de la intervención. Además, la tasa de fracturas del fémur proximal después de utilizar un injerto de peroné fue de un 2.5% (dieciocho de 707) en una gran serie. 

Las indicaciones relativas de la técnica en pacientes con osteonecrosis continúan evolucionando. En este momento, generalmente se reserva a los pacientes sintomáticos. Es una opción razonable en pacientes menores de cincuenta años sin colapso de la cabeza femoral. La técnica es más controvertida en pacientes con colapso de la cabeza femoral y su utilización debe decidirse en base al diagnóstico, la edad del paciente y la progresión de la enfermedad. Deben considerarse otras opciones de tratamiento en pacientes mayores de cuarenta años con una afectación extensa de la cabeza femoral y evidencia de colapso. 

Osteotomías 

El fundamento de una osteotomía se basa en el efecto biomecánica de retirar el segmento necrótico o colapsado de la cabeza femoral del área principal de carga de la cadera. Algunos autores han atribuido la eficacia de las osteotomías a la reducción de la hipertensión venosa y la disminución consiguiente de la presión intramedular que se producen después de estos procedimientos. Las osteotomías no son ampliamente aceptadas como un método estándar en el tratamiento de la osteonecrosis de la cabeza femoral porque sus resultados han sido variables y por la dificultad de convertir los casos fracasados en prótesis de cadera. 

Artroplastia femoral de revestimiento limitada (de resuperficialización)

La artroplastia o hemiartroplastia femoral de revestimiento limitada es una opción viable en pacientes jóvenes que tienen una lesión extensa precolapso o una lesión postcolapso sin afectación acetabular. Esta artroplastia  se basa en la idea del reparto de presiones sobre la cabeza femoral, favoreciendo secundariamente la rehabilitación del secuestro y la colocación de una superficie de carga homog6nea que no deteriore el cotilo sano. Igualmente, el mantenimiento del muñón femoral diferirá la artroplastia total de la cadera y la facilitara en el caso de necesitarse.  Este procedimiento cuenta con algunas ventajas: (1)   se extirpa el cartílago dañado de la cabeza femoral, (2)    preserva la reserva ósea de la cabeza y cuello femorales y (3)    la revisión a una artroplastia total subsiguiente no se complica. Cuando hay una afectación de la cabeza femoral de moderada a severa, una artroplastia total de cadera puede ser la única alternativa. Puesto que la osteonecrosis es una enfermedad que frecuentemente afecta a pacientes en la tercera, cuarta o quinta décadas de la vida (media de edad de treinta y seis años), si el revestimiento de la cabeza femoral puede retrasar la necesidad de una artroplastia total de forma predecible, se convierte en una opción viable. Se requieren más estudios para determinar las indicaciones específicas del revestimiento de la cabeza femoral. Existe un acuerdo general en que va mejor si se realiza antes de que se haya producido una degeneración sustancial del cartílago acetabular. Los candidatos potenciales para un revestimiento limitado de la cabeza femoral son (1) pacientes jóvenes con degeneración mínima o ausente del cartílago acetabular que se presentan con un signo de la media luna o con colapso de la cabeza femoral y (2) pacientes jóvenes sin colapso de la cabeza pero con afectación osteonecrótica extensa de la misma (un ángulo de necrosis combinado mayor de 200º o una afectación de la cabeza superior al 50%). Sin embargo, el paciente debe ser advertido de que el grado de alivio del dolor que sigue a un procedimiento de recubrimiento de la cabeza no es tan consistente como el que se logra con una artroplastia total y los pacientes de cincuenta años de edad o mayores pueden tener mejor resultado con una artroplastia total de cadera.

Prótesis totales

Los avances conseguidos en los últimos años en el conocimiento de la bioincorporación de los materiales al organismo ha hecho posible la mejora de los diseños v de los resultados de las artroplastias totales de cadera. De las múltiples intervenciones disponibles para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral, la artroplastia total es el tratamiento con mayor probabilidad de conseguir un alivio precoz y excelente del dolor y un buen resultado funcional. Estas ventajas de la artroplastia total deben sopesarse frente al hecho de que sacrifica más hueso y limita futuras opciones de tratamiento más que otros procedimientos. Las principales indicaciones de la artroplastia total son (1)   osteonecrosis de la cabeza femoral con cambios degenerativos secundarios avanzados con lesión severa del cartílago articular de la cabeza y pérdida del cartílago acetabular y (2)   un paciente mayor o con bajas demandas funcionales con afectación extensa o colapso de la cabeza femoral que tiene síntomas suficientes para justificar una artroplastia total de cadera. En estos dos grupos de pacientes, la artroplastia total es el método más fiable para aliviar el dolor y recuperar la función precozmente con una sola intervención. Los grupos principales en que está contraindicada la artroplastia total son (1)   pacientes jóvenes con una osteonecrosis de la cabeza femoral en estadío precoz en que son viables otras opciones de tratamiento que conservan la cabeza y (2)   pacientes con un riesgo excesivo de complicaciones con una artroplastia total (por ejemplo, aquellos con un hábito alcohólico grave y permanente que tendrían un riesgo excesivo de luxación de una prótesis total). Un número relativamente alto de pacientes, especialmente aquellos de edad media con un grado variable de afectación de la cabeza y colapso, caen dentro de una zona gris en la cual la artroplastia total es una entre varias opciones de tratamiento, incluyendo la hemiartroplastia de revestimiento. La artroplastia total de cadera ha producido de manera predecible un alivio excelente del dolor y una mejora funcional en pacientes con osteonecrosis de la cabeza femoral

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