Lesiones Condrales-osteocondrales

Los defectos condrales u osteocondrales generados en el cartílago articular, agudos o crónicos, como resultado de fuerzas excesivas de compresión en el espesor del tejido cartilaginoso o de cizallamiento a nivel subcondral, tienden a evolucionar, con el tiempo, hacía procesos degenerativos  que, en las personas de más edad son, normalmente tratados mediante la sustitución total de la articulación por una prótesis artificial, pero que en pacientes jóvenes, por el contrario, este tipo de defectos deben ser solucionados antes de que se generen patologías más severas
Las lesiones osteocondrales representan una entidad diferente a las condrales y en bastantes ocasiones se asocia a una lesión de los ligamentos. Por definición abarcan el cartílago articular y el hueso subcondral adyacente.

La etiología y fisiopatología de estas lesiones es multifactorial, dentro de las más frecuentes se encuentra los traumatismos directos o por torsión y la osteocondritis disecante. Aunque a esta última se le adjudican múltiples causas, en general el tratamiento se basa en los mismos principios de manejo de las fracturas osteocondrales.
Pueden producirse tres grados de lesiones titulares:

  • Alteraciones de las células y  matriz extracelular sin lesión macroscópica de la superficie articular.
  • Lesión macroscópica del cartílago articular sin afectación del hueso subcondral.
  • Lesión macroscópica del cartílago articular y el hueso subcondral subyacente. Es la fractura osteocondral.

Las lesiones microscópicas del cartílago articular pueden ser debidas a un traumatismo único o a microtraumatismos repetidos. Independiente de la causa se observan bandas de condrocitos muertos que dificultan los procesos de degradación y síntesis de la matriz extracelular, como consecuencia hay una disminución de proteoglicanos y una desorganización ultraestructural delo colágeno y aumento de la hidratación tisular. Estos cambios provocan un aumento de la permeabilidad y una disminución de su rigidez.

Las lesiones condrales abarcan la capa cartilaginosa más blanda y suelen localizarse en el cóndilo femoral  lateral y la superficie medial de la rótula. Estas lesiones se encuentran en personas con esqueleto maduro, a diferencia de las fracturas osteocondrales que suelen afectar a pacientes con esqueleto inmaduro. En este caso los traumatismos son de mayor energía que en las lesiones microscópicas del cartílago articular. La mayoría de los defectos condrales están asociados con daño a otros tejidos de la rodilla.
En las zonas en que se ha producido el impacto se aprecian lesiones macroscópicas del cartílago que pueden consistir en fisuras o fragmentos desprendidos pero que no afectan al hueso subcondral. La producción de estas lesiones no ocasiona hemorragia intraarticular ni respuesta inflamatoria, ya que el tejido cartilaginoso es avascular.
Los condrocitos responden sintetizando matriz, pero en cantidad insuficiente para reparar todo el defecto.
La lesión del cartílago articular, puede asociarse a procesos degenerativos y de tipo traumático, que pueden ser agudos o crónicos.
Manifestaciones clínicas:

  • Dolor.
  • Crepitación.
  • Bloqueos si existen fragmentos desprendidos.
  • Puede haber derrame articular por irritación de la sinovial.

El diagnóstico se basa en la clínica y en al resonancia magnética y se confirma con una artroscopia.

La clasificación más usada para describir las lesiones condrales es la propuesta por Outerbridge, la cual divide las lesiones en cuatro grupos:
Grado 1. Reblandecimiento y tumefacción del cartílago articular en un área irregular.
Grado 2. Existe fragmentación y fisuración
Grado 3. La fragmentación y fisuración se extienden hasta el área del hueso subcondral.
Grado 4. Se observa el hueso subcondral expuesto.

En la fractura osteocondral, a diferencia de aquella limitada al cartílago, la lesión incluye cartílago y hueso subcondral, y se evidencia hemorragia y formación de coágulo de fibrina que activa la respuesta inflamatoria alterando el líquido sinovial. La reacción inflamatoria y el coágulo de fibrina se extienden sobre la superficie articular dependiente de la lesión, las plaquetas que participan de esta reacción liberan factores mediadores vasoactivos y factores de crecimiento o citoquinas que son proteínas que influencian múltiples funciones celulares.
Dado que también hay compromiso óseo, la matriz extracelular a este nivel también participa, con múltiples factores de crecimiento que contribuyen de manera importante en la curación, estimulando la invasión vascular y la migración de células indiferenciadas que evolucionarán a condrocitos con todas sus capacidades funcionales. 
En la parte ósea de la lesión se genera tejido óseo inmaduro que posteriormente se transformará en maduro.  Al final se produce un tejido cartilaginoso estructuralmente similar al normal, pero que con el paso del tiempo va perdiendo condrocitos y proteoglicanos y la matriz extracelular acaba consistiendo en colágeno tipo I. Posteriormente a lo largo del primer año,  este tejido se desintegra y deja zonas expuestas de hueso subcondral.

Diagnóstico

En ocasiones el diagnóstico es difícil debido a que la historia y los síntomas imitan a la lesión meniscal y en muchos casos pasa inadvertida.
El mecanismo lesional es variable: impacto directo, avulsión, fuerzas torsión, fuerzas de cizallamiento, etcétera.
Hay que buscar puntos dolorosos electivos y sobre todo la presencia de un hidrartros con gotas de grasa, que es patognomónico de una fractura osteocondral; la fractura condral puede producir liquido amarillento. Pensaremos en esta patología ante una clínica de evolución tórpida y con síntomas aparentemente desproporcionados y persistentes y con imágenes radiografías poco aparentes. Debemos buscar pequeños fragmentos en las radiografías. De gran utilidad es la RM y finalmente la artroscopia, que puede ser en determinados casos, terapéutica.

Tratamiento

La imposibilidad del cartílago hialino  para reparar sus propias lesiones hace que el tratamiento de las pérdidas focales del cartílago articular sea un tema que este en constante debate y cuyo tratamiento no esté resuelto por el momento.
Existen opiniones muy variadas respecto al tratamiento de los casos asintomáticos. La evolución natural de estas lesiones es desconocida. No existe ningún estudio comparativo de los resultados del tratamiento quirúrgico y no quirúrgico.
Las lesiones del cartílago articular se dividen en:

  • lesión condral pura,
  •  fragmento óseo in situ y
  • fragmento óseo desplazado.

La artroscopia es el mejor método para corroborar el diagnóstico, localización y tipo de lesión. Además nos permite instaurar un tratamiento quirúrgico a la vez.
Es importante reseñar que muchas de estas lesiones se producen por que los pacientes tienen alteraciones mecánicas, que conviene corregir para facilitar la reparación del cartílago articular, por ejemplo las desviaciones en varo excesivo, las insuficiencias ligamentosas o lesiones meniscales.
Se han propuesto diversas técnicas quirúrgicas para tratar los defectos condrales, que incluyen, técnicas de reparación, como lavado artroscópico o estimulación del hueso subcondral  y técnicas de regeneración como aloinjertos osteocondrales , injerto osteocondral autólogo (mosaicoplastia), implantación de condrocitos autólogo cultivados (ICA) y el implante de fibras de carbón.
Las lesiones agudas sin desplazamiento se pueden tratar con medidas conservadoras, sobre todo inmovilización. Las lesiones crónicas pueden dejarse evolucionar a menos que se identifique un fragmento suelto. En tal caso se puede proceder a la eliminación quirúrgica del mismo.
Hay que reponer los fragmentos grandes, sobre todo en zonas de carga y fijarlos.
Extraer los fragmentos pequeños situados en zonas marginales. En el caso de lesiones cartilaginosas localizadas que llegan al hueso subcondral pueden plantearse las perforaciones tipo Pridie o la artroplastia artroscópica con abrasiones superficiales, con resultados dispares.
Se están empleando últimamente discos de fibras de carbono introducidos en los defectos osteocondrales, esperando que se produzca una formación de colagenasa y una reacción fibrosa que cubra el defecto. Se desconoce el resultado a largo plazo también se han iniciado el recubrimiento de los defectos condrales con injertos de pericondrio y periostio. También faltan resultados a largo plazo.
En las fracturas osteocondrales y en la osteocondritis, la reducción debe ser anatómica y la fijación debe ser estable para lograr una curación de los tejidos y preferiblemente lo más pronto posible para evitar la remodelación del fragmento.
Las lesiones en las que se utiliza los métodos de fijación son aquéllas in situ que presentan: desprendimiento o inestabilidad, persistencia de sintomatología, actividad gammagráfica persistente o progresiva y por otro lado aquéllas lesiones desplazadas que sean susceptibles de fijación, es decir, aquellas que no son muy pequeñas, multifragmentarias, sin adecuada superficie de contacto o que sean masivas.
Dentro de las posibilidades que se tienen para la fijación están: las suturas, las sustancias biodegradables (clavos ácido politáctico, polidioxaona, fibras de carbono), sustancias adhesivas (sellantes de fibrina, pegantes tisulares, adhesivos de cianoacrilato, polimetilmetacrilato), clavos lisos, tornillos, tornillos canulados o de Herbert, y los clavos óseos. Estos últimos son ampliamente utilizados, ya que presentan entre sus ventajas la integración más sencilla y rápida del fragmento, sin requerir una segunda intervención  para la extracción de los mismos, proporcionando una fijación estable que permite una rehabilitación precoz del paciente.
La curación se hace de manera secuencial evidenciándose puentes trabeculares óseos inmaduros a la segunda semana y trabéculas maduras en la sexta semana. Los fragmentos sueltos o no integrados se verán amarillos, descoloridos, opacos, con abundante depósito de fibrocartílago tanto del defecto como en la superficie de contacto y con evidencia temprana de necrosis. En todos los casos la sinovial se observará con reacción inflamatoria crónica e hipercelularidad.
En los casos en que no se pueda usar la reducción y fijación del fragmento se dispone  de las siguientes técnicas:

  1. Estimular la autoreparación condral por parte del organismo:
    1. Desbridamiento.  Permite  eliminar fragmentos de cartílago y meniscos, con lo que mejora la función articular si bien la duración de esta mejoría esta limitada en el tiempo. Quizá se consiga lo mismo con un lavado articular.
    2. Abrasión y perforaciones. Esto pretende estimular el hueso subcondral para que produzca fibrocartílago y cartílago hialino. Con la abrasión del extremo óseo se penetra de 1-3 mm. de profundidad y destruye vasos y cortical, llegando a hueso subcondral. Mientras que con las perforaciones el agujero practicado se rellenará de tejido fibroso o fibrocartílago, pero nunca de cartílago hialino. Los resultados son impredecibles. Parte de la mejoría que experimentan estos pacientes se debe a la limpieza de los fragmentos del cartílago inestables, a la limpieza de cuerpos sueltos  y a la extracción de líquido sinovial.
    3. Injerto de pericondrio, hecho experimental KON (1981), tiene algunas importantes interrogantes, la duración del injerto, el riesgo de calcificación, etc... No parece tener buenos resultados.
    4. Injertos periósticos. Se basa en que en la capa profunda del periostio hay células mesenquimales pluripotenciales. Con esta técnica se intenta cubrir el defecto con una lámina de periostio de manera que las células pluripotenciales se diferencien en sentido condral y produzcan un tejido similar al cartílago hialino articular. Los resultados son variables, pero parecen ser mejores en personas jóvenes.
    5. Implante de condrocitos o células mesenquimales autólogas cultivadas (ICA). Este tratamiento supone una nueva perspectiva en la reparación del cartílago articular. Hasta el momento actual, este tipo de tratamiento, basado en el aislamiento, cultivo y posterior implantación de condrocitos autólogos, permite reparar con éxito, defectos articulares inferiores a los 10 cm2. de superficie y cuya profundidad puede llegar incluso hasta la placa subcondral. Sus indicaciones principales serían pues los defectos en zona de carga, de espesor completo y entre 4 cm2 y 10 cm2. Previamente se hará una valoración artroscópi­ca de la lesión, evaluándose la calidad de los márgenes, la localización y el tamaño.

    Existen series que tienen unos resultados positivos del 90%, y además, las biopsias tomadas de estos pacientes después de la cirugía muestran un cartílago hialino similar al articular normal, sin embargo las lesiones que asientan en el cartílago rotuliano son las que han demostrado una menor respuesta clínica a este tipo de tratamiento, obteniendo los niveles más ba­jos de satisfacción clínica.
    En realidad,  Se pueden  cultivar condrocitos e implan­tarlos en la articulación, pero realmente no se está reproduciendo la estructura columnar del cartílago, no se sabe la calidad ni el nivel de actividad y además no hay zonas de transición biomecánica. Probablemente crezca un tejido de baja resistencia biomecánica y por tanto se están creando áreas de dudosa longevidad real.

    1. Factores de crecimiento. Parece ser que los factores de crecimiento actúan directamente sobre los condroblastos, mediante unos receptores de superficie llamados integrinas e indirectamente mediante modificaciones de la matriz extracelular que modulan las señales transmitidas a las células desde la matriz extracelular. Son factores de crecimiento con capacidad de promover el relleno de defectos condrales con tejido rico en colágeno tipo 2,  la proteína morfogenética 2 recombinante humana (rhBMP-2) y el factor transformador de fibroblastos beta (TGF-β).
    2. Matrices sintéticas. Estas matrices pueden estar formadas por colágeno, fibras de carbono, geles de glucosaminglicanos y otros materiales. Estas matrices proporcionan un entramado que favorece la migración de células que utilizan dicha matriz para crear tejido cartilaginoso. El uso de estas matrices se podría combinar con condroblastos o células mesenquimales obtenidas en cultivo o con factores de crecimiento.
  2. Transplantes e implantes de tejido cartilaginoso
    1. Autoinjerto osteocondral (Mosaicoplastia). Esta técnica fue descrita por Matsusue et al. en 1993.  La mosaicoplastia es el trasplante de pequeños cilin­dros osteocondrales autólogos procedentes  de regiones de la articulación no sometidas a carga, hacia una lesión condral u osteocondral en zona de carga. El diámetro de estos cilindros oscila en­tre 2.7 y 4.5 mm. Su implantación se asemeja a la forma de un "mosaico" y puede rellenar de un 60% a un 80% de la superficie de la lesión. Está indicado en lesiones de entre 2 y  6 cm2 así como en la fijación de osteocondritis disecantes. Clínicamente los resultados son similares a los del transplante autólogo de condrocitos, pero parece ser que son mas prometedores desde el punto de vista histológico.

Mosaicoplastia

    1. Aloinjerto osteocondral fresco y congelado. El atractivo de es­ta técnica reside en que permite cubrir defectos grandes con tejido cartilaginoso maduro en una sola intervención y sin tener que lesionar zonas donantes sanas, y además permite la conservación de la unidad funcio­nal cartílago hialino-hueso subcondral que garantiza un comportamiento biomecánico óptimo a la vez que ase­gura una buena consolidación del injerto al lecho recep­tor. El cartílago es casi avascular y se nutren por el líquido sinovial por lo que los condrocitos están protegidos del sistema inmune por la matriz circundante, con lo que el peligro de rechazo está disminuido. Los aloinjertos frescos proporcionan mejor tejido de reparación, debido a que incluyen condrocitos viables y permiten una mejor revascularización ósea, pero por otro lado tiene el inconveniente de que hay que hacer espera la cirugía hasta la disponibilidad de tejido donante y por otro lado la posibilidad de transmisión de enfermedades contagiosas. En cambio con el cartílago congelado se disminuye la inmunogenecidad y permite mantenerlo almacenado hasta su utilización, pero su integración es peor.
    2. Implantes de cartílago. Se ha conseguido desarrollar en el laboratorio cartílago hialino por medio de diferentes sustratos. El mas prometedor consiste en cilindros de metal trabecular sobre el que puede cultivarse una capa de cartílago. Este metal se integra muy bien en el tejido óseo y cartilaginoso, por lo que tiene buenas expectativas en cuanto a la fijación y a la duración del implante. Pero esta técnica está en aún en fase experimental.