Artropatías microcristalinas *
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Gota - Hiperuricemia

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Condrocalcinosis

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Deposito de cristales de hidroxiapatita

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Depósito de cristales de oxalato de calcio

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Otras enfermedades por depósito

GOTA - HIPERURICEMIA

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Definición

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Epidemiología

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Fisiopatología

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Etiopatogenia

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Clasificación de la hiperuricemia

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Manifestaciones clínicas

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Pruebas de laboratorio

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Estudio radiográfico

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Diagnóstico

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Diagnóstico diferencial

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Tratamiento

DEFINICIÓN
La gota, es una enfermedad metabólica de naturaleza heterogénea, a menudo familiar, caracterizada por hiperuricemia y depósitos cristales de urato monosódico en articulaciones y otros tejidos extraarticulares por saturación de los líquidos corporales por hiperuricemia, y cuya manifestación característica es la de presentar episodios de inflamación articular, generalmente autolimitados y recurrente.

Es útil realizar la distinción entre hiperuricemia y gota. La primera es un concepto —bioquímico“ y la segunda un concepto clínico. Hiperuricemia se define como la concentración sérica de ácido úrico por encima de dos desvíos estándar de la media establecida de acuerdo con el sexo y la edad: mayor de 7 mg/dl para el hombre adulto y de 6 mg/dl para la mujer posmenopáusica. En la premenopausia, los niveles normales de uricemia son de 4,0 mg/dl, y en los niños de 3,5 a 4 mg/dl, los cuales aumentan progresivamente con la edad hasta llegar a los valores del adulto. La hiperuricemia definida en estos términos es asintomática.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la gota ha aumentado en las últimas décadas. La gota es una enfermedad del adulto, con un pico de incidencia en la quinta década de la vida.

Los ataques gotosos agudos son significativamente más frecuentes durante la primavera.

La relación hombres/mujeres es de 3:1. Raramente ocurre en adolescentes o en mujeres premenopáusicas, aunque después de la menopausia la relación hombres:mujeres tiende a equilibrarse. Esto se explicaría por la acción hipouricemiante de los estrógenos que facilitan la excreción renal del urato.
Es la causa más común de artritis inflamatoria en los hombres de más de 40 años de edad y probablemente la segunda causa de artritis inflamatoria considerando a la población general.

Alrededor del 5 % de la población adulta presenta hiperuricemia, aunque aproximadamente sólo 1 de cada 5 personas desarrollará manifestaciones clínicas por el depósito de UMS.

La hiperuricemia es el principal factor de riesgo para desarrollar gota. La historia familiar de pacientes gotosos es otro factor de riesgo de hiperuricemia y gota, lo cual demuestra que factores genéticos intervienen en esta enfermedad.

Se ha sugerido la relación común de todas estas enfermedades y la obesidad. La asociación de
gota con la sobrealimentación y el alcohol está bien documentada, por lo cual le valió la denominación de la enfermedad de los reyes. Aproximadamente la mitad de los pacientes gotosos tienen un sobrepeso de 15 y 75 % y muestran hipertrigliceridemia. La observación de que la síntesis de ácido úrico está acelerada en la dieta fortificada con proteínas y que la reducción del sobrepeso corrige la hiperuricemia sugiere que la alimentación es muy importante en la persistencia de la elevación del ácido úrico en sangre; sin embargo, una dieta estricta con bajo contenido de purinas solamente consigue una moderada reducción de esos
niveles (no mayor de 2 mg/dl)

FISIOPATOLOGÍA

El plasma se encuentra saturado con ácido úrico 7,0mg/dl, La solubilidad del urato a 30 ºC es de apenas 4 mg/dl (0,24 m mol/l), por lo que los cristales de urato monosódico con forma de aguja se depositan en los tejidos avasculares como el cartílago, o poco vascularizados como los tendones y los ligamentos, situados alrededor de las articulaciones periféricas y en los tejidos más fríos (orejas). Cuando la enfermedad es de larga evolución, los cristales de urato monosódico se pueden depositar en articulaciones centrales de gran tamaño y en el parénquima de órganos como el riñón.

Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico. Tienen un tamaño suficiente para poderse ver en las radiografías de las articulaciones como lesiones en sacabocados y ser palpables como nódulos subcutáneos. Con el pH ácido de la orina, el ácido úrico precipita con rapidez formando cristales como placas capaces de agregarse para formar arenilla o cálculos, que pueden producir uropatía obstructiva.

La gota puede clasificarse en:
• Primaria: aquella que se presenta en ausencia de enfermedades aparentes, dieta o fármacos.
• Secundaria: la que se asocia a cualquier causa de hiperuricemia prolongada. Las más frecuentes son las inducidas por diuréticos y las relacionadas con alteraciones mieloproliferativas. La insuficiencia renal y la psoriasis son causas infrecuentes.

ETIOPATOGENIA

El urato es el producto final del catabolismo de las purinas y se excreta en un 90 % a nivel renal. Los niveles normales de urato en el plasma son cercanos al punto de saturación, por lo que un aumento
en la producción o una disminución en su excreción renal puede favorecer su precipitación en forma de UMS. Factores genéticos y ambientales modifican los niveles de urato en sangre, así como también el peso, la dieta, el estilo de vida, la clase social y los valores de hemoglobina.

La concentración de urato plasmático depende de:

  1. de la síntesis de novo;
  2. de la degradación de los ácidos nucleicos del propio organismo; y
  3. de la degradación de las purinas de los alimentos (tabla 1).
Clasificación de la hiperuricemia
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Aumento de la producción de ácido úrico (10%). Se desconoce la razón para el aumento de la síntesis de ácido úrico de novo en la mayoría de los casos de gota, pero algunos casos se pueden atribuir a deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa o a hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa. La primera anomalía forma parte del síndrome de Lesch-Nyhan.

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Hiperuricemia primaria

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Idiopática

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Deficiencia de HGPRT (total o parcial)

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PRPP sintetasa hiperactiva  

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Hiperuricemia secundaria.  

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Dieta excesiva en purinas. No obstante, una dieta estricta con contenido bajo en purinas sólo desciende el urato sérico basal en 1 mg/dl (0,06 m mol/l) aproximadamente.

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Aumento en el recambio de nucleótidos.

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Enfermedades mieloproliferativas

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Enfermedades linfoproliferativas

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Anemia hemolítica

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Psoriasis

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Degradación acelerada de ATP

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Ingestión de fructosa, intolerancia hereditaria a la glucosa

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Enfermedad por almacenamiento de glucógeno (tipo I, III, V y VII)

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Hipoxemia y mala perfusión tisular

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Ejercicio muscular severo

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Abuso de alcohol. El consumo excesivo de alcohol que aumenta el catabolismo de los nucleótidos en el hígado y aumenta la formación de ácido láctico que, al igual que otros ácidos orgánicos, bloquea la secreción de urato por los túbulos renales.

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Disminución en la excreción renal de urato (90%)

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Hiperuricemia primaria

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Idiopática, sin lesión renal previa.

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Hiperuricemia secundaria. Ingesta de alcohol, fármacos (tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa), acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, insuficiencia renal crónica, intoxicación por plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis. La hiperuricemia asociada a la acidosis, sea de la causa que sea es debida a que estos ácidos compiten con el ácido úrico para su excreción renal.

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Disminución de la función renal

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Inhibición de la excreción tubular de uratos

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Aniones competitivos (por ej.: cetoacidosis diabética y acidosis láctica)

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Reabsorción tubular de uratos aumentada (deshidratación y diuréticos)

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Mecanismos incompletamente definidos

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Hipertensión

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Hiperparatiroidismo

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Drogas (ciclosporina, pirazinamida, etambutol, dosis bajas de salicilatos)

MANIFESTACIONES  CLÍNICAS

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Hiperuricemia asintomática: elevación sérica del ácido úrico sin evidencia clínica de depósitos de cristales de urato monosódico.

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Gota aguda: comienza sin avisar. Puede desencadenarse por traumatismo menor, sobrecarga dietética o alcohólica, cirugía, fatiga, tensión emocional o física (infección, oclusión vascular) se presenta como monoartritis aguda, en alguna ocasión puede ser poliarticular, con eritema, calor, tumefacción, rubor y una gran hipersensibilidad. El dolor es cada vez más intenso y suele llegar a ser insoportable. La piel suprayacente está tensa, caliente, brillante y roja o violácea. La localización más frecuente es la primera articulación metatarsofalángica (podagra), pero también se da en pie, tobillo, rodilla, muñeca y codo. Pueden aparecer fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis. En mujeres puede ser poliarticular; incluso, puede presentarse el proceso inflamatorio a nivel de nódulos de Heberden si hay osteoartrosis asociada.

 

Ataque agudo de gota (Podagra)

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Gota intercrítica: periodo asintomático entre los ataques agudos. En 67% de los casos la recurrencia después del primer episodio ocurre en el primer año. Los intervalos asintomáticos pueden variar, pero tienden a acortarse al avanzar la enfermedad. Sin profilaxis pueden ocurrir varios episodios al año y aparecer síntomas articulares crónicos con deformidad articular erosiva permanente.

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Gota tofácea crónica: Se caracteriza por la presencia de tofos (depósito de cristales
de urato monosódico rodeado de células inflamatorias y fibroblastos), en articulaciones, bursas y otros tejidos extraarticulares. La piel que lo recubre se torna firme, amarillenta y sensible a cualquier traumatismo, lo cual conduce a ulceración e infección. La aparición clínica de los tofos se justifica solamente en la forma avanzada de la enfermedad, en general al cabo de 10 años del primer episodio agudo, pero microtofos pueden estar presentes en la membrana sinovial en estadios tempranos. Cuando se sitúan en el interior de la articulación producen erosiones que pueden resultar una desestructuración importante. . Las localizaciones más frecuentes de los tofos son a nivel de la membrana sinovial, el hueso subcondral, la bursa olecraneana, los tendones infrapatelar y aquiliano, el tejido subcutáneo de la superficie extensora de los antebrazos, las superficies articulares y, con menor incidencia, a nivel del hélix de las orejas. Los tofos son especialmente comunes en articulaciones previamente dañadas, como en los nódulos de Heberdeen en las mujeres posmenopáusicas que toman diuréticos. También han sido observa dos a nivel de la pared aórtica, las válvulas tricúspide y mitral, el cartílago nasal, los párpados, la córnea y la esclerótica. Los tofos nunca fueron hallados a nivel del sistema nervioso central, ya que la concentración de ácido úrico en éstos es muy baja, en el rango de 0,25-1,0 mg/dl. La presencia de tofos indica un diagnostico tardío de la enfermedad o un tratamiento inadecuado, ya que el tratamiento correcto detiene la formación de los tofos e incluso disuelve los ya existentes. La deformación articular puede desarrollarse como consecuencia de la erosión del hueso subcondral. El tofo no afecta en forma temprana el cartílago sino los puntos de inserción de la cápsula articular. La formación de tofos a nivel de los tendones de las manos y las muñecas puede causar dedos en resorte y síndrome del túnel carpiano. El material tofáceo, blanco y calizo, puede ser aspirado a través de la superficie dérmica o a veces fluye espontáneamente después de una erosión superficial de la piel. La observación de ese material mediante examen con luz polarizada confirma la presencia de UMS y los cultivos excluyen la infección.
 

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Problemas renales de la gota: se han descrito proteinuria e isostenuria sin disminución de la función renal. Rara mente un gotoso desarrolla una insuficiencia renal. Los enfermos por hiperproducción de ácido úrico pueden desarrollar cálculos renales, y también de litiasis cálcica. El riñón se puede comprometer de diferentes formas en el paciente gotoso. La proteinuria y la hipertensión moderada han sido comunicadas en el 20 al 40 % de los pacientes, pero ambas suelen ser benignas en la gota idiopática. Las formas más severas de compromiso renal con nefrosclerosis u otra declinación de la función del riñón están usualmente asociadas con envejecimiento, hipertensión severa, litiasis renal, pielonefritis y déficit enzimático hereditario. Algunas enfermedades renales son causas de hiperuricemia. El riesgo de urolitiasis está claramente incrementado en el paciente con gota. Fessel encontró que es de 1 cálculo cada 852 pacientes normouricémicos por año, 1 cálculo cada 295 pacientes por año con hiperuricemia asintomática y 1 cada 114 pacientes por año con gota establecida es paralela al incremento del urato en el suero, a la acidez urinaria y a la concentración de urato en orina. La prevalencia de urolitiasis se incrementa de un 11 % en pacientes con una excreción de 300 mg/día y al 50 % en los pacientes que eliminan más de 1100 mg/día . Las litiasis de urato son habitualmente radiolúcidas, pequeñas y redondeadas, pero a veces contienen sales de calcio y se transforman en radioopacas. El incremento de los niveles de urato sérico en valores tan elevados como 40-60 mg/dl puede ocurrir en pacientes con leucemia o linfoma, como resultado de la rápida destrucción celular después de una terapéutica agresiva con corticoides, irradiación o agentes alquilantes. La precipitación de urato a nivel de los túbulos
renales en estos pacientes puede producir obstrucción urinaria con insuficiencia renal aguda oliguria. Esta situación puede prevenirse o revertirse con la administración de alopurinol. El desarrollo de hiperuricemia en la hipertensión arterial parece estar relacionado con la anormalidad del transporte de ácido úrico por los túbulos renales. La diabetes mellitus, la aterosclerosis cerebral y cardíaca y la hipertrigliceridemia también ocurren con más frecuencia en los pacientes con gota
 

EXÁMENES DE LABORATORIO

Las concentraciones séricas de ácido úrico valoradas como hiperuricemia son:
• Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L.
• Mujer: > 6 mg/dL ó 0,36 mmol/L.
El ácido úrico no debe determinarse de forma sistemática, aunque sí en caso de mono u oligoartritis, litiasis renal, presencia de tofos o ingesta de tiazidas, ciclosporina o pirazinamida. También en pacientes con leucemias o enfermedades linfoproliferativas antes y después de tratamientos radio o quimioterápicos.
El diagnóstico de gota aguda se realiza mediante la identificación de cristales de urato monosódico articulares. Al practicar el análisis del líquido sinovial deben realizarse también estudios citoquímicos, tinción de Gram y cultivo para descartar la presencia de infección.
La determinación seriada de ácido úrico urinario en 24 horas, sirve para definir si el paciente es hipo o normoexcretor (90% de los casos) o hiperexcretor (10%), si la cuantificación es igual o mayor a 800mg.
En todo paciente con gota debe solicitarse además perfil lipídico, uroanálisis y pruebas de función renal.
 

ESTUDIO RADIOGRÁFICO

En etapas tempranas de la enfermedad, las radiografías no muestran cambio, aunque puede mostrar la tumefacción de las partes blandas que rodean a la articulación afectada, sobre todo en un ataque agudo. Puede ser de ayuda para excluir otras patologías al mostrar cambios compatibles con artritis séptica, condrocalcinosis o periartritis calcificante que clínicamente pueden remedar una artritis gotosa. La artritis tofácea tiende a producir deformidad irregular de los tejidos blandos y ocasionalmente se pueden observar calcificaciones a su nivel. Las erosiones óseas que ocurren en la forma crónica de la enfermedad son redondeadas u ovales y rodeadas de margen esclerótico. Estas erosiones pueden ser intraarticulares o periarticulares, y el espacio articular es afectado solamente en la fase tardía de la enfermedad. Estas características permiten diferenciar la erosión de la gota de la que produce la artritis reumatoidea. Se ha utilizado la tomografía axial computada para detectar tofos intraarticulares en la rodilla, correlacionando en casos positivos con una enfermedad más persistente. En general, el papel diagnóstico de la radiología es escaso.

DIAGNÓSTICO

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Historia clínica detallada (antecedentes familiares y personales, antecedentes de artritis gotosa, cálculos urinarios de ácido úrico o tofos). Considerar el diagnóstico de artritis séptica.

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Exploración física (problemas articulares, tofos, litiasis úrica y nefropatía). La articulación más frecuentemente afectada es la primera metatarsofalángica, manos y también tobillo y rodilla.

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La elevación del urato sérico (7mg/dl o 0,41 m mol/l) apoya el diagnóstico pero no es específica. Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan una cifra normal de urato sérico en el momento del ataque agudo.

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El diagnóstico de la artritis gotosa se realiza mediante la identificación de cristales de urato monosódico con forma de aguja que están libres en la articulación o en el interior de células fagocitarias.

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En casos en los cuales es imposible realizar el estudio de líquido sinovial, incluido el estudio de los cristales, la respuesta rápida al tratamiento con colchicina o antiinflamatorios no esteroideos (AINES) en un individuo con hiperuricemia y monoartritis, sugiere el diagnóstico de gota. Tras 24 h de tratamiento con colchicina se produce una mejoría espectacular. No todos los ataques de gota responden bien, y también se puede producir una mejoría si se trata de un cuadro de seudogota, tendinitis calcificada u otros trastornos, por lo que la respuesta al tratamiento no se debe considerar criterio diagnóstico.

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Las radiografías muestran lesiones en sacabocados en el hueso subcondral, con frecuencia en la primera articulación metatarsofalángica. Los tofos pueden alcanzar 5 mm de diámetro antes de ser visibles como lesiones óseas en las radiografías. Estas lesiones óseas detectables no son específicas ni diagnósticas, pero casi siempre preceden a la aparición de tofos subcutáneos.

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Se debe buscar el diagnóstico  etiológico para identificar causas tratables: uricosuria de 24 horas (uricosuria >700-1000 mg/24h indica sobreproducción de ácido úrico). Valorar la coexistencia de: obesidad, intolerancia a la glucosa, HTA, DM tipo II, cardiopatía isquémica, hiperlipoproteinemia tipo IV (asociadas a hiperuricemia / gota).

CLAVES DIAGNÓSTICAS

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Inicio agudo, típicamente nocturno y, generalmente monoarticular; en la mayoría de los casos compromete la primera articulación metatarsofalángica (podagra) y requiere atención de urgencia .

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Descamación postinflamatoria y prurito.

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Hiperuricemia en la mayoría, el diagnóstico se confirma con la identificación de cristales de urato monosódico en fluido articular

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Presencia de UMS en un tofo aspirado o biopsiado.

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Presencia de un episodio de artritis aguda que evoluciona en crisis, con períodos libres de enfermedad e hiperuricemia, y responde favorablemente a la terapéutica con colchicina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Artritis séptica piógena. Por la clínica y el análisis de liquido sinovial, ya que el cultivo del líquido sinovial pone de manifiesto la presencia de bacterias.

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Condrocalcinosis (enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado), en su manifestación de pseudogota, La clínica ya marca alguna diferencia, pero es definitivo el análisis del líquido sinovial, que da la certeza diagnóstica, detectando cristales intracelulares de pirofosfato de calcio el cual es de birrefringencia débilmente positiva, de menor tamaño y de extremos aplanados. Además existen depósitos radiopacos en el fibrocartílago o en el cartílago hialino articular (en especial en la rodilla). El curso clínico suele ser más leve.

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La fiebre reumática aguda con afectación articular y la artritis reumatoide juvenil pueden simular una gota, pero son más frecuentes en personas jóvenes, que no suelen presentar gota.

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El reumatismo palindrómico (ataques agudos de inflamación en una articulación o en varias) es frecuente, sobre todo en personas de edad media o en hombres mayores. El inicio suele ser más brusco incluso que el de la gota, y el dolor puede ser igual de intenso. Los ataques remiten espontáneamente por completo después de 1 a 3 d. Estos ataques pueden ser precursores del inicio de AR, y las pruebas de factor reumatoide suelen ser positivas (estas pruebas son positivas en el 10% de los pacientes con gota). Estos ataques se asocian con un depósito local de fibrina. Es difícil obtener líquido sinovial porque los ataques suelen afectar a los tejidos extraarticulares. Los nódulos de Heberden de la artrosis pueden ser asiento de tofos, en especial en mujeres ancianas que toman diuréticos.

TRATAMIENTO

Objetivos:

  1. detener el ataque agudo con AINE,
  2. prevenir los ataques agudos recidivantes (si son frecuentes) mediante la administración diaria de colchicina y
  3. la prevención del depósito de cristales de UMS y la resolución de los tofos existentes mediante reducción de la concentración de urato en el compartimiento corporal extracelular. Se debe instaurar un programa preventivo dirigido a evitar la discapacidad por erosión ósea y del cartílago articular y la lesión renal. El tratamiento específico depende de la fase evolutiva y la intensidad de la enfermedad.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

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Abstenerse de alcohol.

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Control de la tensión arterial, dislipemia, sobrepeso, psoriasis y enfermedades vasculares.

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Dieta baja en purinas (evitar café, carnes rojas).

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Ingesta hídrica elevada (2 litros/día).

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Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de retirarlos.

En los estados crónicos, habiéndose documentado la hiperuricemia, el manejo se fundamenta en terapias orientadas a reducir los niveles de uratos en sangre. Lo primero es el cambio en los hábitos de vida, tales como dieta, reducción de peso, limitación en la ingesta de alcohol y evitar drogas y medicamentos que induzcan altos niveles de ácido úrico. Las dos drogas de escogencia para reducir la hiperuricemia son el alopurinol y el agente uricosúrico probenecid.
En la gota aguda, además de la colchicina y los AINES, puede ser necesaria la aplicación de diclofenaco IM, que tiene un efecto rápido y eficaz. Si no es posible realizar tratamiento estándar por contraindicaciones médicas o farmacológicas, se puede recurrir a los esteroides intraarticualres y/o sistémicos y a la punción para drenaje de la articulación (artrocentesis). La inmovilización de la articulación y el uso de analgésicos están indicados.
 

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En la gota aguda

La respuesta a la colchicina suele ser espectacular. El dolor articular comienza a remitir tras 12 h de tratamiento y cesa en 36 a 48 h. La dosis de colchicina es de 1 mg via oral cada 2 h hasta que se produzca la mejoría o aparezcan diarrea o vómitos. Los episodios graves pueden precisar de 4 a 7 mg (media 5 mg. No se deben administrar más de 7mg en 48 h. El tratamiento produce diarrea con frecuencia. La colchicina también se puede administrar por i.v. si existe intolerancia gastrointestinal a la medicación por vía oral. Este tratamiento es difícil de tolerar y produce en el 80 % de los pacientes efectos adversos, que consisten en náuseas, vómitos, diarrea acuosa, cólicos intestinales, hipovolemia y alcalosis metabólica. En raros casos puede producir depresión medular y debilidad muscular con aumento de enzimas musculares (CPK).

Los antinflamatorios no esteroideos (AINEs) del tipo de la indometacina, diclofenac, ibuprofeno, naproxeno, etc., han demostrado también su eficacia. Los AINE pueden producir numerosas complicaciones, como molestias gastrointestinales, hiperpotasemia (en pacientes cuyo flujo renal es dependiente de prostaglandina E2) y retención de líquidos. Los pacientes ancianos y deshidratados presentan un riesgo elevado, en especial cuando tienen antecedentes de enfermedad renal.

Los corticoides y la ACTH también pueden jugar un papel importante en le tratamiento de estos pacientes, sobre todo en pacientes que no pueden usar colchicina.

Los ataques de gota se pueden tratar mediante aspiración de las articulaciones afectadas, seguida de la instilación de ésteres de corticoides.

Reposo: Durante el ataque agudo y hasta 24 horas después. La deambulación temprana puede producir recaída. Puede ser útil la inmovilización de la articulación inflamada. Además, es importante la ingesta abundante de líquidos para combatir la deshidratación y reducir la precipitación de cristales de urato en los riñones. Para controlar el dolor pueden ser necesarios narcóticos (codeína, 30 a 60 mg).

No es aconsejable iniciar un tratamiento con inhibidores de la xantinooxidasa o drogas uricosúricas en un ataque agudo, aunque este concepto está en revisión.

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

Medicamento Dosis Comentario
AINES Depende del AINE. La Indometacina es el de elección. Se administra una dosis inicial de 75mg, y se continúa con 50mg cada 6 horas. No se deben dar más de 200mg en las primeras 24 horas. A partir de ese momento se reduce la dosis, aunque se continúa con el fármaco durante 2 o 3 días después de la remisión sintomática para evitar la recidiva. De elección la Indometazina
Colchicina El tratamiento se inicia por vía oral con 1 mg de colchicina continuando con 0.5 mg cada 2 horas, hasta que desaparece el dolor o aparecen signos de toxicidad (náuseas, diarrea y dolor abdominal). No se deben administrar más de 7mg en 48 h. La colchicina también se puede administrar por i.v. si existe intolerancia GI a la medicación por v.o. Se diluye 1 mg de colchicina en 20 ml de cloruro sódico al 0,9% y se inyecta lentamente (durante 2 a 5 min), sin sobrepasar los 2mg en 24h. Efectos secundarios: diarrea, dolor abdominal, nauseas o vómitos, mayor eficacia en las primeras horas de inicio de los síntomas hasta las 24 horas.
Corticoides orales Prednisona 30 mg/dia durante 7 días disminuyendo la dosis gradualmente durante las 2 semanas siguientes Gota poliarticular y casos refractarios
Corticoides intraarticulares  Hexacetónido de triamcinolona, parametasona, betametasona, la dosis depende del tamaño de la articulación. Gota monoarticular, casos refractarios. Debe descartarse infección articular
Reposo Durante y hasta 24 horas después del ataque agudo La deambulación temprana puede producir recaída

En intercrisis

La decisión de iniciar un tratamiento en el período intercrítico depende de la evaluación de costos y beneficios, entendiendo que esta indicación es de por vida. Se estima que en el 25 % de las personas que presentan un primer ataque gotoso, éste no se repite en los 12 años siguientes. Una indicación razonable para iniciar el tratamiento con drogas es cuando el paciente presenta dos o más ataques por año. En el caso de que el paciente sea hiperproductor, se indicarán inhibidores de la xantinooxidasa; en cambio, si es hipoexcretor, se indicarán drogas uricosúricas. En la práctica diaria, los inhibidores de la xantinooxidasa
están mucho más difundidos que los hipouricemiantes, ya que son más fáciles de manejar y no requieren tantos controles como las drogas hipouricemiantes en lo que respecta a la ingesta de líquidos y pH de la orina.

Gota crónica

La colchicina no retrasa la afectación articular progresiva producida por los tofos. Esta lesión se puede prevenir y se puede conseguir la desaparición de numerosos tofos reduciendo la concentración de urato sérico a cifras normales y manteniéndola así indefinidamente, ya sea aumentando la excreción de ácido úrico con un fármaco uricosúrico, o bloqueando la producción de ácido úrico con alopurinol o bien en la gota tofácea grave, con una combinación de ambos fármacos. El tratamiento hipouricemiante está indicado en los pacientes con gota con depósitos tofáceos, una concentración de urato sérico 9 mg/dl (0,53 m mol/l), síntomas articulares persistentes a pesar de un incremento leve del urato sérico o alteración de la función renal.

El alopurinol se utiliza en dosis de 100-800 mg/día Se debe iniciar con una dosis de 100 mg/día y aumentar 100 mg por semana monitoreando la uricemia hasta llegar a la dosis adecuada. Durante los primeros 6 meses de tratamiento se puede asociar 1 mg/día de colchicina, ya que la movilización de UMS puede precipitar un ataque agudo. En las primeras semanas de tratamiento hipouricemiantes se pueden producir ataques agudos de gota, por lo que el control de la hiperuricemia debe iniciarse junto con la administración diaria de colchicina a dosis de 1 mg/dia o un AINE durante los primeros 6 meses. El alopurinol puede provocar un síndrome de hipersensibilidad, que aunque poco frecuente tiene un índice de mortalidad del 20%. Dada la gravedad de este síndrome, es importante estar seguro de que la indicación de la medicación se halla bien fundada. Además de bloquear la enzima responsable de la formación de ácido úrico (xantina oxidasa) este fármaco corrige la síntesis excesiva de purinas de novo. Es especialmente útil para tratar a los pacientes que expulsan cálculos renales de ácido úrico o de oxalato cálcico o que presentan una disfunción renal grave. Los cálculos urinarios de ácido úrico ya formados se disuelven durante el tratamiento con alopurinol. Los efectos adversos del alopurinol son las molestias GI, así como erupciones cutáneas, hepatitis, vasculitis y leucopenias potencialmente graves.

Dentro de las drogas uricosúricas, las más utilizadas son el probenecid, y las sulfinpirazonas. Estas drogas están contraindicadas en los pacientes que:

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presenten un aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min;

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alergia a la droga, o

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antecedentes de litiasis renal por cristales de urato u oxalato.

La dosis debe ser ajustada para mantener la concentración sérica de urato en los valores normales.

La gota tofácea crónica se trata en forma similar a la fase intercrítica. Se sugiere para disminuir los depósitos de uratos en los tejidos mantener una uricemia menor de 4 mg %. Los pacientes que presentan litiasis renal por ácido úrico deben ser tratados con inhibidores de la xantinooxidasa y alcalinización de la orina, y deben mantener un ritmo diurético abundante.

La determinación periódica de la concentración de urato sérico es una guía útil para controlar la efectividad del tratamiento farmacológico hipouricemiante. La dosis y la selección del fármaco se deben adaptar para conseguir una reducción significativa en la concentración sérica de urato. La resolución de los tofos puede requerir meses o años y puede ser necesario mantener un nivel de urato sérico 4,5 mg/dl (0,26 m mol/l). 

TRATAMIENTO EN CADA  ESTADIO CLÍNICO

Estadio clínico Tratamiento Comentario
Hiperuricemia asintomático (normo o hipoexcretor) No precisa tratamiento  
Hiperuricemia asintomática, hiperexcretor, especialmente en orina por encima de 1.100 mg/24 horas o niveles séricos de ácido úrico superior a 10 mg/dL El alopurinol se utiliza en dosis de 100-300 mg/día. Se debe iniciar con una dosis de 100 mg/día y aumentar 100 mg por semana monitoreando la uricemia hasta llegar a la dosis adecuada. O probenecid  4,5 a 5,25 mg VO/dia en pacientes alérgicos o combinado en pacientes resistentes a alopurinol, o sulfinpirazolona 20 mg VO 3 veces al día Efectos secundarios: puede precipitar un ataque agudo, rash cutáneo, raras veces vasculitis y hepatitis
Gota intercrítica (2 ataques al año o menos) ninguno  
Gota intercrítica (3 ataques al año o más) Alopurinol 100-300 mg y colchicina 1 mg vía oral/día Después de 6 meses asintomático y de normalización de ácido úrico, se suspende la colchicina, y se continua con alopurinol. Los AINEs pueden sustituir la colchicina.
Gota tofácea crónica La gota tofácea crónica se trata en forma similar a la fase intercrítica. Se sugiere para disminuir los depósitos de urátos en los tejidos mantener una uricemia menor de 4 mg %. Los pacientes que presentan litiasis renal por ácido úrico deben ser tratados con inhibidores de la xantinooxidasa y alcalinización de la orina, y deben mantener un ritmo diurético abundante.  
Modificado de: A.K. Rosenthal. Conns Current Therapy 2003. Saunders. Philadelphia, 2003.

 


CONDROCALCINOSIS

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Concepto

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Incidencia y prevalencia

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Fisiopatología

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Factores etiológicos

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Manifestaciones clínicas

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Diagnóstico

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Tratamiento
 


CONCEPTO

La condrocalcinosis consiste en el depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD) en los fibrocartílagos y en el cartílago hialino articular. La liberación de estos cristales al medio sinovial
desencadena una artritis aguda muy parecida a la gotosa, por lo que se también se denomina pseudogota.

Condrocalcinosis significa calcificación del cartílago articular. Esta calcificación no ocupa todo el grosor del cartílago sino que forma una línea tenue, paralela al hueso, que se puede ver en las radiografías. Lo más frecuente es que los cristales sean de PFCD, aunque también pueden encontrarse otros cristales como fosfato octocálcico, dicálcico, hidroxiapatita y, en pacientes urémicos, oxalato de calcio. El análisis del líquido sinovial permite diferenciar el depósito de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado de otras artropatías. Los cristales de PFCD, además de afectar el cartílago, pueden depositarse a nivel de tendones, ligamentos, cápsula articular y sinovial. La condrocalcinosis se localiza sobre todo en el cartílago de las rodillas, pubis y muñecas. La mayoría de las veces este trastorno no provoca ningún tipo de molestia, tratándose entonces de un hallazgo radiológico casual. Sin embargo, en algunas personas la condrocalcinosis sí produce molestias o dolor persistente en la articulación afectada e incluso puede desencadenar un ataque brusco de hinchazón articular con intenso dolor, calor y dificultad para mover la articulación (pseudogota).
 

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

Es una enfermedad rara por debajo de los 50 años.  Los estudios radiográficos demuestran que la condrocalcinosis se incrementa con la edad y llega a una prevalencia del 50 % en la novena década de la vida.

FISIOPATOLOGÍA

En situaciones normales el cartílago, contiene muy poco calcio y no se calcifica. En la condrocalcinosis aumenta el contenido de sales de calcio dentro del cartílago, en forma de pirofosfato cálcico, que se hace insoluble y precipita en forma de microcristales de pirofosfato cálcico. Estos microcristales se agrupan, aumentan de tamaño y llegan a forman una delgada línea, o banda, calcificada dentro del cartílago. Esta línea es visible en las radiografías. La calcificación ocupa una mínima parte del espesor del cartílago y por sí misma no produce síntomas. En ocasiones, estos microcristales se desprenden del cartílago y "caen" en la cavidad articular, y como son muy irritantes provocan una reacción inflamatoria muy intensa de la membrana sinovial que hace que se produzca líquido sinovial en gran cantidad, provocando una artritis con dolor, hidrartros, aumento de la temperatura e impotencia funcional. Es el llamado ataque de pseudogota.

Por otro lado, el depósito de cristales de pirofosfato cálcico favorece el deterioro del cartílago articular. El cartílago pierde sus cualidades fisiológicas, como la capacidad de amortiguar, y se convierte en un tejido más blando y frágil, sometido a un proceso de progresiva degeneración que provoca una artrosis. Esta artrosis puede condicionar episodios de dolor.

De lo expuesto anteriormente puede concluirse que en esta enfermedad puede observarse un patrón inflamatorio (generalmente inicial) y un patrón degenerativo (generalmente terminal)

FORMAS ETIOLÓGICAS

En el 90% de los enfermos con condrocalcinosis no se encuentra una causa para la enfermedad. Pero existe un pequeño grupo de pacientes cuya condrocalcinosis es consecuencia de una enfermedad metabólica o endocrina. En estos casos, el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad metabólica o endocrina es fundamental y puede reducir y mejorar los síntomas de la condrocalcinosis. Finalmente, en un grupo todavía menor de enfermos, la condrocalcinosis aparece en varios miembros de una misma familia como consecuencia de un trastorno hereditario.  La mayoría de las formas familiares presentan un gen autosómico dominante

Clasificación de la enfermedad por depósito de PFCD
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Hereditaria (forma familiar): predomina en hombres y aparece antes de los 40 años. Eslovaca, chilena, japonesa, holandesa, suiza, francesa, suizo-alemana, mexicano-americana, francés-canadiense, española, y otras.

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Esporádica (idiopática): es la más común y ocurre en mujeres (2-3 mujeres por cada hombre)

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Asociada a enfermedades endocrino-metabólicas: En algún caso tienen carácter familiar. Hiperparatiroidismo, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hemocromatosis, hemosiderosis, hipotiroidismo, gota, hipomagnesemia, hipofosfatasia, amiloidosis.

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Forma asociada a condrodisplasia

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Forma asociada a hiperostosis difusa vertebral

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Forma asociada a condromatosis sinovial

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Forma asociada a espondilitis anquilosante

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Asociada a traumatismo o cirugía articular

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Envejecimiento


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La condrocalcinosis casi siempre aparece en personas de más de 50 años. Es más frecuente en las mujeres que en los varones. La frecuencia de la enfermedad aumenta con la edad. La mayoría de las ocasiones no provoca síntomas. 

Cerca de un 5 % de los pacientes pueden presentar poliartritis simétrica con poca inflamación, y es necesario el diagnóstico diferencial con la artritis reumatoidea; esto ocurre con mayor frecuencia en las formas hereditarias. La mitad de los pacientes presentan una enfermedad degenerativa progresiva.
Las rodillas son las articulaciones más frecuentemente afectadas, seguidas por las muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas, las caderas, los hombros, los codos y los tobillos. El compromiso generalmente es simétrico y debe diferenciarse de la osteoartritis primaria. Hay casos de artropatía destructiva severa asociada a PFCD que simula una artropatía de Charcot con examen neurológico
normal; en otros casos puede simular una espondilitis anquilosante con gran compromiso axial. Por la gran variabilidad en las formas clínicas de presentación se denominó a esta enfermedad el gran "mimo“ de las enfermedades reumáticas, ya que puede remedar otras patologías.

Por lo que se ha visto anteriormente la condrocalcinosis tiene varias formas de presentación:

  1. Ataques agudos. (pseudogota): Afecta principalmente a la rodilla. Representa el 25% de las formas de presentación. Se trata de ataques de artritis de aparición brusca, que puede desencadenarse con circunstancias estresantes (cirugía, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares o traumatismos). El paciente debuta con dolor que progresa rápidamente en intensidad; la rodilla se hincha  y hay una impotencia funcional con dificultad para andar en caso de afectar a los miembros inferiores. La articulación esta caliente, hay dolor en la palpación y en la movilización. Estos ataques pueden acompañarse de fiebre e intenso malestar general, que en las personas de más edad pueden confundirse con otros procesos. La mitad de los ataques de artritis se dan en las rodillas, pero los ataques pueden aparecer en otras articulaciones como las muñecas, los hombros los tobillos, los codos, las manos, etc. En general, estos episodios de artritis suelen afectar a una sola articulación, pero en algunos enfermos se puede apreciar una inflamación articular en varias articulaciones a la vez. El número de ataques y la intensidad de los mismos no tiene nada que ver con el tamaño de la calcificación articular.
  2. Dolor similar al de la artrosis, sin ataques agudos: algunos enfermos que tienen condrocalcinosis pueden sufrir un proceso de deterioro y desgaste progresivo del cartílago articular, provocando una artrosis. Puede aparecer en cualquier articulación, pero es más frecuente en la rodilla. Los síntomas del enfermo son los propios de la artrosis.
  3. Artrosis con ataques agudos de artritis.
  4. Forma similar a una neuropatía, en la que los depósitos de PFCD provocan una destrución articular tan severa como la que se produce en las articulaciones neuropáticas. Se localiza principalmente en rodillas, hombros y cadera. Generalmente es monoarticular y no suelen verse las imágenes típicas de calcificación de la condrocalcinosis.
  5. Forma que asemeja a una espondilitis anquilosante. En esta forma hya una anquilosis vertebral y sacroilíaca similar a la espondilitis anquilosante.
  6. Forma asintomática. Es la más frecuente.

DIAGNÓSTICO

Por la alta incidencia de asociaciones con otras patologías, el estudio de un paciente con cristales de PFCD incluye: calcemia, magnesemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, ferritina, ferremia y capacidad de transporte del hierro, glucemia, TSH y ácido úrico.

En la mayoría de los caso es asintomática y se descubre como hallazgo casual al hacer una radiografía por cualquier otro motivo.

Radiografía: Los cristales se depositan a nivel del cartílago hialino y del fibrocartílago, y confieren características radiográficas típicas. Estas imágenes deben ser buscadas a nivel de las rodillas, la sínfisis pubiana, el ligamento triangular de la muñeca, las caderas, los discos intervertebrales y otras articulaciones. Asimismo puede encontrarse degeneración articular asociada. Sin embargo, un enfermo puede sufrir un ataque de artritis por pirofosfato cálcico y tener una radiografía normal, sin calcificaciones, quizá porque todavía no se hayan formado o sean difíciles de apreciar. También puede ocurrir que el enfermo tenga una condrocalcinosis visible en la radiografía pero padezca una artritis de otra causa. Por todo ello es muy importante realizar un análisis de líquido sinovial.

El análisis de líquido sinovial: se obtiene por punción articular. Mediante el microscopio se pueden observar los cristales de pirofosfato cálcico en el liquido sinovial. Los cristales tienen forma de bastones, romboidales o amorfos, con birrefringencia débil positiva o carente de ésta, generalmente son intracelulares y se tiñen con rojo de alizarina.  Este método ofrece una mayor seguridad que la radiografía para realizar el diagnóstico.

Criterios diagnósticos de la artropatía por depósito de PFCD

Criterios

  1. Demostración de los cristales de PFCD en los tejidos articulares o periarticulares obtenidos por biopsia, necroscopia o del liquido sinovial, mediante el examen con difracción de rayos X o por análisis químico.

  1. A. Identificación de cristales monoclínicos (morfología de varillas alargadas) o triclínicos (romboides o cuboides) que muestren birrefringencia débilmente positiva o nula por microscopia con luz polarizada compensada.

B. Presencia de calcificaciones típicas en las radiografías.

  1. A. Artritis aguda, especialmente en rodillas, o en otras articulaciones grandes.

B. Artritis crónica, sobre todo si tiene exacerbaciones agudas en las rodillas, cadera, muñeca, carpo, codo, hombro, MCF. La artritis crónica muestra las siguientes características que ayudan a distinguida de la artrosis:

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Localización inusual (p. ej., muñeca, MCF, codo, hombro).

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Aspecto radiológico de la lesión, p. e. estrechamiento del espacio articular radiocarpiano, o patelofemoral, sobre todo si es aislado en uno solo de los compartimentos articulares.

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Formación de quistes subcondrales.

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Severidad de la degeneración: progresiva, con colapso óseo subcondral (microfracturas), y fragmentación con formación de cuerpos radiodensos intraarticulares.

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Formación de osteofitos variable e inconstante.

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Calcificaciones de tendones (Aquiles, tríceps, obturadores ).

Categorías diagnósticas

Definitiva: deben cumplirse los criterios I, IIA y IIB.

Probable: deben cumplirse los criterios IIA o IIB.

Posible: Los criterios IIIA o IIIB deben alertar al médico de la posibilidad de depósito de PFCD subyacente.

Manual de enfermedades reumaticas de la SER


TRATAMIENTO

A diferencia de la gota, no hay modo de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares. El tratamiento de las enfermedades asociadas, como el hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, etc., no elimina los depósitos ya establecidos. En el ataque agudo los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser de ayuda. La artrocentesis, con o sin infiltración con esteroides locales, también es utilizada con éxito. Aunque estos pacientes pueden responder al tratamiento con colchicina en dosis de 1.2 mg, la respuesta no es tan explosiva como en el caso de la gota, sin embargo ha mostrado ser útil en la prevención de nuevas crisis agudas de esta enfermedad.

Enfermos asintomáticos

Los enfermos con condrocalcinosis pero sin síntomas sólo precisaran unas recomendaciones generales, según las peculiaridades de cada caso, como reducir peso, ejercicio moderado, etc. para prevenir el desgaste articular, mantener el movimiento y aumentar el tono muscular. Cuando aparezcan los síntomas, se deberá distinguir el tratamiento de los ataques de artritis, del dolor persistente de la artrosis.

Tratamiento ataque agudo:

Colchicina Puede ser util en la fase aguda aunque no es tan espectacular como en la gota.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): su acción comienza en 12-24 horas. Inicialmente deben administrarse dosis altas, que se reducen luego rápidamente en 2 - 8 días. Conviene administrar gastroprotectores.

Glucocorticoides: Se utilizan cuando el tratamiento con Colchicina y con AINE está contraindicado, habiendo descartado previamente infección articular. Es una opción terapéutica en pacientes ancianos con insuficiencia renal, úlcera péptica u otras enfermedades intercurrentes. Se utiliza Prednisona  a dosis de 30-50 mg/día vía oral.

En la fase crónica

El dolor articular persistente, resultado de la artrosis, se trata con analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos. A veces se combinan ambos tipos de fármacos. Los enfermos con artrosis se pueden beneficiar de medidas tan simples como reducir peso o hacer un programa de ejercicios especialmente adaptado a su problema. En los casos más avanzados, con importante incapacidad, puede estar indicada la sustitución protésica de la articulación.


DEPÓSITO DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA

El depósito de hidroxiapatita o también llamados cristales de fosfato cálcico básico, puede relacionarse con los cambios inflamatorios periarticulares observados en pacientes con enfermedades neurológicas y calcificaciones articulares. La tabla muestra los síndromes clínicos asociados a depósitos de hidroxiapatita. Estos se hallan en pacientes con osteoartritis, calcinosis, insuficiencia renal crónica y diálisis. En raros casos se encuentran esos cristales en las artritis agudas de etiología desconocida.

Enfermedades asociadas con depósitos intraarticulares o periarticulares de hidroxiapatita

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Bursitis, tenosinovitis cálcica

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Entesopatías

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Osteoartritis

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Exacerbación aguda

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Formas erosivas y avanzadas

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Ruptura del tendón rotador (Milwaukee-Shoulder)

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Calcificaciones periarticulares de urémicos crónicos

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Calcificación heterotópica de enfermedades neurológicas severas

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Coma prolongado

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Paraplejía

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Hemiplejía

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Gota tofácea crónica

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Enfermedades del tejido conectivo

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Esclerosis sistémica

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Dermatomiositis

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Lupus eritematoso sistémico

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Enfermedades genéticas raras

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Calcinosis tumoral

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Miositis osificante progresiva

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Otras

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Hiperparatiroidismo

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Síndrome de exceso de leche y álcalis

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Hipervitaminosis D

La identificación de los cristales se realiza por medio de microscopia electrónica o indirectamente con tinciones para calcio, como el rojo de alizarina.
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El tratamiento en los casos de inflamación aguda se realiza con antiinflamatorios no esteroideos o corticoides locales. También puede utilizarse la colchicina pero, al igual que en la pseudogota, la respuesta es variable. En un intento de disolver los cristales depositados se han utilizado dietas pobres en fósforo, difosfonatos, heparina y bloqueantes de los canales de calcio, con resultados poco claros.
 

DEPÓSITO DE OXALATO CÁLCICO

El depósito de cristales de oxalato de calcio puede afectar varios órganos. En la forma primaria se observa hiperoxaluria, litiasis renal, nefrocalcinosis y oxalosis de varios tejidos como resultado de un trastorno metabólico. La forma secundaria más frecuente de depósito de cristales de oxalato es la insuficiencia renal
crónica.

Los cristales de oxalato tienen forma bipiramidal, de 10-30 , con birrefringencia positiva intensa. Se depositan a nivel del hueso subcondral, pero también pueden hacerlo a nivel del cartílago, la membrana sinovial y los ligamentos. Producen un neto predominio de fenómenos degenerativos sobre los
inflamatorios.

Radiográficamente es difícil de distinguir de los depósitos de PFCD, porque también producen calcificaciones intraarticulares y periarticulares, imágenes quísticas y erosiones subcondrales. La presencia de masas de densidad cálcica sin trabeculado óseo en el interior del hueso epifisario es un signo radiológico sugestivo de oxalosis.
 

Otras enfermedades por cristales

Otros cristales que pueden encontrarse en las articulaciones, como los de lípidos, colesterol, hematoidina e inmunoglobulinas, entre otros, no tienen aún un papel patogénico bien definido.

Cristales hallados en las estructuras articulares humanas

Frecuentes
viñeta Urato monosódico monohidratado
viñeta Pirofosfato cálcico dihidratado (Ca(P = 1/1 = 1,0) Fosfato cálcico básico
viñeta Hidroxiapatita carbonato-sustituida (Ca(P = 5(3 = 1,6)
viñeta Fosfato tricálcico (Ca(P = 3(2 = 1,5) 
viñeta Fosfato octocálcico (Ca(P = 4(3 = 1,33)
viñeta Depósito mixto de cristales
Infrecuentes
viñeta Oxalato cálcico monohidratado(dihidratado (weddelita y wewelita)
viñeta Fosfato dicálcico dihidratado (CaHP04 x 2H20) (Ca(P = 1/1 = 1,0)
viñeta Lípidos
viñeta Colesterol
viñeta Cristales líquidos lipídicos
viñeta Proteínas
viñeta Charcot-Leyden
viñeta Crioglobulinas
viñeta Aminoácidos
viñeta Iatrogénicos/artefactos
viñeta Oxalato cálcico (uso de oxalato como anticoagulante)
viñeta Corticoides
viñeta Heparina de litio
Manual de enfermedades reumáticas de la SER

 


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