Artrosis*

INTRODUCCIÓN

La artrosis (osteoartritis, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es la afección degenerativa de las superficies sinoviales. El proceso se inicia en el cartílago hialino, el cual recubre las articulaciones diartrodiales, afectándose secundariamente las otras estructuras articulares.

La artrosis, el trastorno articular más frecuente, afecta en algún grado a muchas personas alrededor de los 70 años de edad, tanto varones como mujeres. Sin embargo, la enfermedad tiende a desarrollarse en los varones a una edad más temprana. La artrosis también puede aparecer en casi todos los vertebrados, incluyendo peces, anfibios y aves. Los animales acuáticos como los delfines y las ballenas pueden padecer artrosis, sin embargo, ésta no afecta a ninguno de los dos tipos de animales que permanecen colgados con la cabeza hacia abajo, los murciélagos y los perezosos. La enfermedad está tan ampliamente difundida en el reino animal que algunos médicos piensan que puede haber evolucionado a partir de un antiguo método de reparación del cartílago.

Por otra parte, la asociación entre edad y artrosis puede dar la impresión de que la primera es el resultado del envejecimiento del cartílago. La incidencia de la artrosis pasa de 2% a los 45 años a 68% después de los 65. Además, existen cambios relacionados con la edad en la composición del cartílago normal y de las propiedades biomateriales de este tejido, del mismo modo que el condorcito senil parece ser menos capaz de mantener normal la matriz extra-celular. Pero si la artrosis fuese la consecuencia del envejecimiento, todo el mundo sería artrósico en un momento determinado, y esto no es así. Los cambios que el cartílago experimenta con el paso de los años no conducen necesariamente a la artrosis; estos cambios son fisiológicos en edades avanzadas. Aunque la artrosis es más frecuente en personas de edad, su causa no es el simple deterioro que conlleva el envejecimiento. La mayoría de los afectados por esta enfermedad, especialmente los más jóvenes, presentan pocos síntomas o ninguno; sin embargo, algunas personas mayores desarrollan discapacidades significativas. La artrosis, por tanto, no es la simple consecuencia del envejecimiento pero es posible que las alteraciones del cartílago senil favorezcan o sean un prerrequisito para el desarrollo de ciertas artrosis.

La historia natural de la artrosis revela que es una enfermedad poco clara, ya que puede permanecer muda y estática, que trasformarse en evolutiva y agresiva. Las imágenes radiográficas no pueden predecir el curso de la enfermedad.

EL CARTÍLAGO ARTICULAR

El cartílago está formado por una abundante matriz extracelular en la cuál los condrocitos se ubican en espacios llamados lagunas.

Son los condrocitos los que sintetizan y secretan los componentes orgánicos de la matriz extracelular que,  básicamente son colágeno, ácido hialurónico. proteoglicanos y glicoproteínas.

Según las características de la matriz el cartílago puede ser: hialino y fibroso. Además existe el cartílago elástico en el cuál la elastina forma parte de la matriz extracelular.

Los vasos sanguíneos no penetran a la matriz cartilaginosa y los condrocitos se nutren con material que difunde desde de los capilares sanguíneos del tejido conjuntivo adyacente.

Cada placa o lámina de tejido cartilaginoso está rodeada por el pericondrio. El pericondrio es una membrana de tejido conjuntivo fibroso, denso que cubre la superficie del cartílago y en la que se distingue una capa externa fibrosa y una capa interna celular en la cual se ubican las células que pueden dar origen a los condroblastos, que son los precursores de los condrocitos y que difieren de ellos solo en su edad y en su mayor actividad en la síntesis de componentes de la matriz intercelular cartilaginosa.

Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluido sinovial.

Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartílago dependen de la matriz extracelular.

Los principales componentes del cartílago son:

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Agua (65% a 80% del peso tisular). En dependencia del estatus de carga y la presencia o ausencia de cambios degenerativos. La resistencia a las cargas de presión depende de la presión de agua y el tamaño de la matriz, lo cual a la vez se debe a la concentración de proteoglicanos los cuales determinan la permeabilidad de este tejido y su resistencia de fricción. Además, el agua contribuye a la lubricación y el transporte de nutrientes.

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Colágenos (10% - 30%). En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.

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Proteoglicanos (5% - 10%). Los proteoglicanos, están formados por un núcleo central proteico unido a cadenas de mucopolisacáridos o glicosaminoglicanos.  Los glicosaminoglicanos son largas cadenas de polisacáridos no ramificadas formadas por la repetición sucesiva de la unidad de disacáridos formada por: ácido urónico y hexosamina acetilada, la cual puede estar sulfatada. Existen cuatro glucosaminoglicanos que pueden asociarse con proteoglicanos: Hyaluronan, condroitín sulfato, dermatán sulfato, hiparán sulfato y keratán sulfato. El ácido hialurónico (hialuronato o hialuronano) es un glicosaminoglicano no sulfatado formado por una secuencia de 25.000 unidades sucesivas de (ácido D-glucouronico- N-acetilglucosamina). Por su riqueza en grupos ácidos está cargado negativamente y tiende a atraer cationes como el Na+ que, al ser osmóticamente activos, atraen agua disponiéndose cada molécula de hialuronato como un ovillo laxamente plegado y altamente hidratado, que ocupa un volumen importante del espacio intercelular. Los glicosaminoglicanos sulfatados no existen en general en forma libre sino asociados a proteínas. Los principales de ellos son: condroitín sulfato y dermatán sulfato, que se caracterizan por estar formados por una secuencia de 70 a 200 unidades sucesivas de (N-acetil-galactosamina sulfatada y ácido D-glucourónico o L-idurónico). El heparán sulfato formado por una secuencia de 20 a 100 unidades sucesivas de (N- acetil-glucosamina sulfatada y ácido glucourónico o L-idurónico). El keratan sulfato formado por la secuencia de un numero variable de unidades de (D-galactosa y N-acetyl glucosamina sulfatada). Se encuentran embebidos en el interior de la red de colágeno. Estos son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean presión por retención de agua, la que es comprimida por la red de fibras de colágeno. Esta organización confiere al tejido articular una estructura con la propiedad de revertir la deformación.
En definitiva, los mucopolisacáridos son uno de los constituyentes de la matriz extracelular del cartílago y cumplen una función estructural importante, aportando al cartílago elasticidad y capacidad de recuperación frente a las compresiones. El principal proteoglicano del cartílago se llama agrecan. Consiste en un cordón de proteína de 210 kd al cual se le unen más de 100 cadenas de condroitín sulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del cordón de proteína se une al ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 moléculas de agrecanos se pueden unir a una sola molécula de hialuronato y formar un agregado masivo. En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteoglicanos como dermatán sulfato, que es importante en mantener la integridad del cartílago. Hay muchas otras proteínas como la fibromodulina, ancorina y fibronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y de las proteínas no colágenas cambian con la edad, y también en las enfermedades como la artrosis.

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Condrocitos: Los condrocitos representan solo el 2 % del volumen total del cartílago articular normal y son sus únicas células. La integridad del cartílago depende de los condrocitos. El recambio (turnover) de la matriz normal es lento, en especial del colágeno. El tejido se mantiene por un control del balance de las actividades de anabolismo y catabolismo de estas células. Hay un flujo continuo hacia el líquido sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Los condrocitos responden a estímulos químicos y a estímulos mecánicos,  mediadores solubles (factor de crecimiento e interleukinas), composición de la matriz, cargas mecánicas, presiones hidrostáticas y campos eléctricos. Por la baja concentración de oxígeno en la que existen los condrocitos, su metabolismo es fundamentalmente anaerobio. Los condrocitos sintetizan todas las macromoléculas (fibras colágenas, proteínas no colágenas y proteoglicanos) y además las enzimas degradativas en el cartílago articular normal, esta es la razón por la que tienen un importante papel en la remodelación y regeneración del cartílago articular.. Poseen receptores para numerosas citoquinas. Existen distintos tipos de condrocitos según su disposición en las distintas capas del cartílago.

 

DEFINICIÓN

La artrosis se podría definir como un síndrome clínico-radio­lógico y de laboratorio consistente en:

  1. Perdida progresiva del cartílago articular por destrucción enzimática, que provoca una reducción del espacio interarticular y presencia anómala de metabolitos y enzimas en la sangre, en el líquido articular y en la orina..

  2. Remodelación de las epífisis y metáfisis ósea con formación de nuevo hueso (osteofitos) esclerosis subcondral y quistes subcondrales.

  3. Sinovitis secundaria que puede provocar una fibrosis capsular
     

CLASIFICACIÓN

La artrosis es un proceso bioquímico que tiene más de intento reparador que de degenerativo, siendo el mecanismo final a diversos factores: sexo, obesidad, edad, así como sistémicos, genéticos, traumáticos, metabólicos, infecciosos y esenciales entre otros.

Clásicamente la artrosis se ha clasificado en:

  1. Artrosis primarias o idiopáticas, donde no aparecen factores desencadenantes en la degeneración del cartílago articular.

  2. Artrosis secundarias, donde existen alteraciones morfológicas previas: traumáticas congénitas, metabólicas…

La artrosis secundaria, también necesita de unas condiciones terreno previo para desarrollarse, por lo que su clasificación como primaria y secundaria puede ser relativo.

CLASIFICACIÓN DE LA ARTROSIS

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Primaria o Idiopática

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Localizada

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Manos: nódulos de Heberden y de Bouchard, artrosis erosiva interfalángica, rizartrosis del pulgar.

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Pies: hallux valgus, hallux rígidus, artrosis talonavicular.

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Rodilla: compartimentos femorotibial externo e interno, y fémoro-rotuliano.

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Cadera: excéntrica (superior), concéntrica (medial), difusa (coxa senilis).

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Raquis: interapofisaria, disco-vertebral, espondilosis (osteofitosis), ligamentosa (hiperostosis anquilosante vertebral).

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6. Otras localizaciones: hombro, acromioclavicular, etc.

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Generalizada (3 o más de las siguientes)

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Pequeñas articulaciones periféricas y del raquis

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Grandes articulaciones centrales y raquis

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Mixta

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Secundaria

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Postraumática

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Congénita

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Localizada

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Cadera: luxación, displasias, enfermedad de Perthes, epifisiolisis.

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Factores mecánicos y locales: valgo, varo, disimetrías, hipermovilidad, escoliosis, obesidad.

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Generalizada

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Displasias óseas: poliepifisaria, espondiloepifisaria ...

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Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis

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Artropatías por deposición de cristales cálcicos

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Pirofosfato de calcio

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Fosfato básico de calcio (apatita)

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Artropatía destructiva de rodilla y cadera

 
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Otras enfermedades articulares: necrosis avascular, gota, artritis reumatoide, seronegativas y sépticas, E. de Paget, meniscectomía, hemofilia, rotura del tendón supraespinoso ...

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Otras enfermedades: endocrinas (diabetes, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo), neurológi-cas (siringomielia, tabes) lepra, enfermedad de Kashin-Beck y Mseleni...
 

 

CAUSAS

El aspecto más evidente por lo que se refiere a la artrosis es que su frecuencia aumenta con la edad. Esto no significa que sea una expresión de vejez; muestra simplemente que la artrosis requiere muchos años para su desarrollo. En realidad, tiene lugar el envejecimiento del cartílago, lo que conduce a disociación y laminación de su superficie, disminución de la celularidad, reducción de la sustancia fundamental de proteoglicanos y pérdida de la elasticidad, con la consiguiente disminución en la resistencia a la rotura. Pero, si bien estas alteraciones son cualitativamente similares a las de la artrosis, difieren de ellas en dos aspectos importantes: no son progresivas y se producen en áreas que rara vez se manifiestan como artrosis clínica.

Distinguimos, por consiguiente, dos tipos de degeneración del cartílago: a) pérdida limitada del cartílago, que se observa principalmente fuera de las áreas de carga y obedece con toda probabilidad al «uso y desgaste», y b) destrucción progresiva del cartílago, que es siempre máxima en el área principal de carga y se asocia con la artrosis sintomática.

No existe una sola causa de artrosis; es el resultado de una disparidad entre la carga o tensión aplicada al cartílago articular y la capacidad del cartílago para sufrir esta carga. Esto puede obedecer a un aumento de la carga, a debilitamiento del cartílago o a hueso subcondral defectuoso.

Aumento de la carga. La carga es el peso por unidad de área. Puede aumentar a consecuencia de un mayor peso (p. ej., en las deformidades que afectan el sistema de palanca alrededor de una articulación) o a causa de la disminución del área de contacto (p. ej., por incongruencia o inestabilidad articular). Ambos factores actúan en la deformidad vara de la rodilla, que es la precursora común de la artrosis.

Debilidad del cartílago. Con la edad existe normalmente una pérdida de la resistencia a la tensión en el cartílago; a esto se añade cualquier trastorno que ocasione rigidez del cartílago, contribuya a hacerlo menos resistente (p. ej., ocronosis) o lo reblandezca (p. ej., inflamación crónica), y puede aparecer destrucción progresiva. Como causa de artrosis se ha considerado la deposición de cristales. La artrosis poliarticular y la artritis de Heberden obedecen con mayor probabilidad a un defecto generalizado del cartílago que a una disfunción mecánica. Las displasias óseas generalizadas tienden también a producir artrosis en más de una articulación.

Sostén articular defectuoso. El hueso subcondral puede ser anormalmente frágil (p. ej., en la osteonecrosis) y proporciona un sostén inadecuado al cartílago articular o bien es anormalmente denso (p. ej., después de consolidación de una fractura) y de esta manera absorbe defectuosamente el choque representado por la carga.

PATOGENIA

El cartílago articular se ha especializado para proveer una superficie suave, de baja fricción y muy resistente a las fuerzas de compresión que son inherentes a las articulaciones artrodiales. Las relaciones fisiológicas de las características estructurales individuales de los proteoglicanos y colágeno en una única matriz extracelular aumentan la capacidad del cartílago articular de funcionar adecuadamente.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA EDAD

Con la edad existe un descenso de la hidratación del colágeno y de la concentración de glucosaminoglicanos especialmente del condroitín sulfato y del tamaño de proteoglicanos. Aunque el total de la concentración de glucosaminoglicanos puede no variar mucho con el incremento de la edad la proporción de Keratán sulfato y Condroitín sulfato se incrementa. Con respecto al condroitín sulfato se demuestra también que el componente 4-sulfatado decrece mientras que el componente 6-sulfatado aumenta. La alteración en la composición y tamaño de los proteoglicanos aparece como resultando de divisiones proteolíticas que aparecen en todas las edades y no sólo durante el crecimiento y maduración. Las proteínas de enlace también se hallan sujetas a divisiones proteolíticas, según la edad avanza, esto provoca la desestabilización del componente proteoglicano de la matriz extracelular. El resultado de estos cambios relacionados con la edad del cartílago articular dará lugar a una matriz con capacidad reducida para soportar las fuerzas asociadas al funcionamiento normal de la articulación.

CAMBIOS ASOCIADOS A LESIONES O ENFERMEDAD ARTICULAR

En este caso se altera la matriz extracelular y secundariamente se provoca un daño en los condrocitos.

Las tres lesiones típicas del cartílago articular son:

  • Daño microscópico (lesiones contusas). Por un lado se puede causar un daño microscópico por un impacto simple o repetitivo. Esto provocar un pérdida de los componentes de la matriz, la mayoría proteoglicanos sin daño a los condrocitos. Si el daño es de corta duración, los condrocitos pueden ser capaces de reparar el cartílago restaurando los proteoglicanos y los componentes de la matriz. El daño consecutivo a una lesión repetitiva, puede ser irreversible.

  • Fracturas de cartílago. Las fracturas condrales resultan de la penetración traumática que altera la superficie articular por lesión de la placa subcondral. La respuesta fisiopatológica resulta en una proliferación de condrocitos y síntesis de la proteína de la matriz extracelular. Como los condrocitos no pueden migrar a la lesión, los esfuerzos no resultan en una reparación completa.

  • Fracturas osteocondrales.  Estas lesiones se caracterizan por un insulto que cruza la línea en el hueso basal, apareciendo daño en condrocitos y afectación de células de la médula. En la fractura osteocondral a diferencia de aquélla limitada al cartílago se evidencia hemorragia y formación de coágulo de fibrina que activa la respuesta inflamatoria alterando el líquido sinovial. La reacción inflamatoria y el coágulo de fibrina se extienden sobre la superficie articular dependiendo de la lesión, las plaquetas que participan de esta reacción liberan factores mediadores vasoactivos y factores de crecimiento o citoquinas que son proteínas que influencian múltiples funciones celulares. Dado que también hay compromiso óseo, la matriz extracelular a este nivel también participa, con múltiples factores de crecimiento que contribuyen de manera importante en la curación, estimulando la invasión vascular y la migración de células indiferenciadas que evolucionarán a condrocitos con todas sus capacidades funcionales. Los fibroblastos actúan como los condrocitos e inician la reparación del tejido, pero el tejido fibrocartilaginoso producido no es un cartílago articular normal. Después de diversas fases de remodelación, el tejido de reparación tiene un menor contenido en proteoglicanos y una sustancia fundamental de tipo I de colágeno más que de tipo II. Por lo tanto, la reparación resultante es a menudo de subóptima cualidad y resultando en una función articular comprometida.

CAMBIOS ASOCIADOS CON ARTROSIS

La artrosis se define como una enfermedad articular degenerativa no inflamatoria caracterizada por degeneración del cartílago articular, hipertrofia del hueso en sus márgenes y cambios en la membrana sinovial. A diferencia de la artritis en que el daño empieza en la membrana sinovial y secundariamente se afecta el cartílago.

Lo característico de la artrosis es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación y pérdida de volumen de éste. Factores mecánicos determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones

Las lesiones artrósicas se inician en el cartílago, en las zonas de mayor contacto, apareciendo áreas focales de daño a su integridad, causando fisuras superficiales que se van aumentando en profundidad; progresivamente avanza la destrucción focal del cartílago pudiendo llegar a exponer el hueso subcondral. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en especial pérdida de los proteoglicanos, aunque la integridad de la red de colágeno también parece alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los cambios precoces no son uniformes, hay áreas en las que predomina la pérdida de la matriz pericelular y en otras la intercelular. Histológicamente esto es traduce en pérdida de las propiedades tintoriales de los proteoglicanos, fibrilación de la capa superficial del cartílago y la agrupación de los condrocitos en clones. Las células son metabólicamente muy activas en esta etapa, proliferan y aumentan la producción de componentes de la matriz pero cualitativamente los proteoglicanos sintetizados tiene una composición anormal y son sensible a las proteasas e hidrolasas que también produce en exceso el condrocito en la artrosis.. En etapas tardías hay destrucción de la red de colágeno, pérdida de todos los componentes de la matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular.

Normalmente, el turnover de la matriz extracelular es relativamente bajo y los condrocitos son capaces de sintetizar los proteoglicanos, colágeno, fibronectinas y otros componentes necesarios para mantener la homeostasis e integridad articular. Cuando un traumatismo crónico o una enfermedad altera su homeostasis, el cartílago articular puede tener una progresiva degeneración y resultando al final en una artrosis. Este es el equilibrio entre síntesis y degradación de los componentes de la matriz que sostienen la progresión del daño del cartílago articular y promueven la artrosis.

A la vez que aparece una respuesta de síntesis incrementada de condrocitos se observa una degradación de la matriz. La destrucción de la matriz es mediada por incremento de varias proteinasas, especialmente las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteína-proteinasas (catepsinas). La actividad enzimática se regula por la presencia de un inhibidor tisular natural de las metaloproteinasas,  la TIMP (6-tionosina monofosfato). La actividad de las enzimas está controlada por secreción de proenzimas, que necesitan ser activadas por factores como la plasmina y por la cosecreción del TIMP, que forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance de estos factores, controlado por el condrocito, es la vía final común que está comprometida en la destrucción del cartílago. Los condrocitos son dependientes del ambiente químico y mecánico, respondiendo a hormonas sistémicas (estrógenos) y a hormonas locales o citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-β (transforming growth factor beta) y citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan del cartílago o del hueso subcondral, son investigados como potenciales controladores de la degradación del cartílago en la artrosis, ya que estimulan a los condrocitos para sintetizar metaloproteinasas y proteínas séricas, ya que se ha visto que también sirven para frenar la biosíntesis proteica de los condrocitos. Ambas, la IL-1 y la TNF-β pueden causar substancial pérdida de matriz molecular presumiblemente por degradación proteolítica. La presencia de fragmentos de fibronectina y posiblemente de otros péptidos aumenta la actividad catabólica y los niveles de citoquinas. La IL-1 también estimula los condrocitos y las células sinoviales para liberar metabolitos del ácido araquidónico tales como PGE, leukotrieno B4, tromboxano. La inflamación de la sinovial se presenta en la artrosis establecida, aunque la respuesta inflamatoria es considerablemente menor que la que se podría esperar en otras enfermedades articulares.. Estos factores alteran la actividad de síntesis del condrocito y aumentan la producción de proteinasas. En etapas tardías el daño depende directamente de proteinasas presentes en líquido sinovial.

Desafortunadamente, los proteoglicanos sintetizados recientemente tienen una composición anormal. En un cartílago artrósico reciente la concentración de keratán sulfato está disminuida la longitud de la cadena del condroitín sulfato se halla reducida y el ratio de condroitín 4 sulfato a condroitín 6 sulfato está incrementado de subunidades de proteoglicanos sintetizadas recientemente no demuestran agregación normal de ácido hialurónico.

Uno de los cambios tempranos observados en modelos experimentales de artrosis fue el incremento de la hidratación (2-3%) en la cartílago articular. Esta hidratación aparece como el resultado de la división del tipo II de colágeno por colagenasa. La red de colágeno funcional se rompe, permitiendo a los proteoglicanos tener cantidades incrementadas de agua, resultando en una inflamación del cartílago descrito en la artrosis temprana.

En la evolución de la artrosis, la necrosis de los condrocitos llega a ser evidente; la síntesis de la matriz extracelular cesa, mientras la actividad degradativa permanece elevada. La red de colágeno llega a desorganizarse y desintegrarse. El contenido de diversos compuestos extracelulares incluyendo colágeno y proteoglicanos se reduce progresivamente. La eliminación de los proteoglicanos funcionales de la matriz extracelular da lugar a un descenso del contenido de agua del cartílago y a una subsiguiente pérdida de las propiedades biomecánicas, tales como resistencia y elasticidad. Como resultado, los condrocitos son sometidos a traumatismos y estrés mecánico, lo que acelera el proceso artrósico.

En las fase finales, la superficie lisa y regular del cartílago se vuelve áspera y agujereada, impidiendo que la articulación pueda moverse con facilidad. Se produce una alteración de la articulación por el deterioro de todos sus componentes, es decir, el hueso, la cápsula articular, la membrana sinovial, los tendones y el cartílago.

Las demás estructuras articulares se alteran secundariamente. El hueso subcondral responde a la agresión proliferando (esclerosis subcondral) y formando excrecencias en los márgenes de la articulación (osteofitos). En ciertos casos de lesiones cartilaginosas profundas, puede surgir un proceso reparador del hueso subcondral formando un neocartílago que rellena la zona de cartílago destruida. En ciertos momentos puede existir una moderada sinovitis reactiva a la fagocitosis de los detritus cartilaginosos resultantes de la degradación artrósica o precipitación secundaria de micro-cristales cálcicos.

Las artrosis se dividen en idiopáticas - de causa desconocida - y secundarias - de causa conocida (Tabla). En la artrosis idiopática han sido identificados algunos factores que contribuyen en la etiopatogenia de la enfermedad. La edad es el más fuertemente asociado a la artrosis, pero ya hemos visto que esto requiere matizaciones. Los nódulos de Heberden se heredan de manera autosómica dominante en la mujer y recesiva en el varón; en la artrosis generalizada la influencia genética es también muy marcada. La artrosis de manos y rodillas es más frecuente en las mujeres, mientras que la coxartrosis predomina en los varones. La obesidad, o bien otros factores asociados a ella, contribuye a la gonartrosis. Las hormonas sexuales, quizás un aumento relativo de los estrógenos, parecen implicadas en algunos tipos de artrosis humana y experimental. Quizás relacionado con lo anterior es la comprobada correlación negativa entre osteoporosis y artrosis. Los microtraumatismos repetidos favorecen la aparición o una más rápida progresión, aunque parece indispensable la suma de otros factores. Es posible que sutiles alteraciones anatómicas sean capacees de originar una artrosis (que entonces no sería idiopática), e incluso hay algunos argumentos en favor de la coparticipación en la génesis de la degradación cartilaginosa de mecanismos inmunológicos como respuesta a la presencia de proteínas de la matriz cartilaginosa en la cavidad sinovial y no reconocidas como propias, dada la naturaleza avascular del cartílago.

De las causas de artrosis secundaria que figuran en la tabla, algunas pueden actuar conjuntamente. Por ejemplo, la meniscectomía total predispone a la aparición de una artrosis compartimental de rodilla, pero el riesgo es más alto en aquéllos que tienen nódulos de Heberden. Un subgrupo de pacientes con condrocalcinosis desarrollaron una artrosis bastante agresiva, con localizaciones poco habituales (muñeca, metacarpofalángicas), con osteofitos y quistes subcondrales prominentes y mayor potencial destructivo. La presencia de cristales de hidroxiapatita en el cartílago se asocia a artrosis destructiva o a agudizaciones de tipo inflamatorio. En conclusión, la diversidad de los factores etiológicos sugiere que la artrosis es un proceso heterogéneo, con diferentes formas de inicio que alteran la integridad del cartílago y secundariamente a las demás estructuras articulares.

FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo asociados con Artrosis Generales

Riesgo fuerte positivo

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Aumento de la edad

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Historia familiar positiva

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Obesidad

Riesgo débil positivo

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Menopausia precoz

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Post ooforectomía

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Diabetes

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Hipertensión

Riesgo negativo

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Osteoporosis

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Tabaco

Locales

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Inestabilidad articular / hipermovilidad

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Forma articular anormal (congénita o adquirida)

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Trauma

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Actividades físicas especiales

ANATOMÍA PATOLÓGICA

E1 dato, más significativo de degeneración artrósica del cartílago articular, lo constituye la pérdida de su característico brillo azulado y lisura para tornarse de un color amarillento y felpudo, con menor consistencia y firmeza.

Macroscópicamente depende de la fase en que se encuentre la artrosis:

Fase I: CARTÍLAGO SANO
Fase II: FIBRILACIÓN: Esta fase marca el inicio del desgaste del cartílago.
Fase III: FISURACIÓN: Degradación más profunda del cartílago. Presencia de fisuras pronunciadas en el mismo.
Fase IV: ULCERACIÓN: Aparición del hueso subcondral en la superficie articular, debido a la desaparición total del cartílago.

Microscópicamente se observa:

Disminución de la sustancia fundamental del cartílago.
Aumento de la celularidad del cartílago articular, inicialmente.
Autodegradación irreversible por acción enzimática.

Cartílago articular. La anormalidad más temprana es un aumento en el contenido de agua del cartílago: a continuación se produce la desintegración de las grandes moléculas de condromucoproteínas y pérdida de proteoglicanos. Estos aspectos pueden atribuirse a la insuficiencia por fatiga de la red del colágeno. A medida que el cartílago se i vuelve edematoso y blando, la lesión secundaria de los condrocitos puede ser causa de sucesiva desintegración de la matriz debida a la liberación de enzimas celulares. La progresiva deformación del cartílago añade una ulterior sobrecarga a la red del colágeno. Los primeros signos visibles son el reblandecimiento y disociación de la superficie del cartílago. Gradualmente, las hendiduras llegan a ser más acentuadas, hasta que se produce el desgaste evidente o fibrilación del cartílago normalmente liso y deslizante. Las alteraciones tempranas se describen a veces como condromalacia y, si bien no son reversibles, no avanzan necesariamente hasta la destrucción articular completa. Existen incluso pruebas de intentos de reparación en la formación de acumulaciones de condrocitos en el cartílago vaciado de su matriz, y algunos autores afirman que, con ocasión de la insuficiencia del cartílago, aumenta la síntesis de proteoglicanos.

Hueso. Hay aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes (quistes subcondrales en las áreas epifisarias de sobrecarga.) o poróticas. El hueso subarticular reacciona en forma de engrosamiento al aumento de la sobrecarga y en la radiografía se manifiesta en forma de esclerosis en el segmento sobrecargado. Las fisuras en la placa ósea subcondral permiten la transmisión de la presión al hueso esponjoso, lo que conduce a la formación de quistes. La desintegración progresiva del cartílago puede conducir eventualmente a la abrasión de la superficie y a la denudación completa del hueso en las áreas de sobrecarga máxima.

Borde o margen articular: A medida que aumenta la inestabilidad, el cartílago intacto en las áreas desprovistas de carga prolifera y se osifica, produciendo excrecencias óseas (osteofitos). También aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos). Este proceso de «remodelación» restaura en cierta medida la congruencia de las superficies articulares con malposición progresiva. Por tanto, el aspecto final está determinado por el equilibrio entre pérdida de cartílago, fragmentación del hueso, esclerosis trabecular y remodelación osteofítica, o sea, equilibrio entre destrucción y reparación.

Cuerpos libres intraarticulares, que pueden ser elementos cartilaginosos, osteocartilaginosos u osteofitos rotos, recubiertos de cartílago hialino.

Membrana y cápsulas sinoviales. Por regla general existe cierto grado de inflamación en la artrosis; en ocasiones, la inflamación precede a la lesión del cartílago, pero habitualmente es el resultado de la deposición de restos de cartílago y hueso en la cavidad sinovial. Las partículas penetran entonces hasta las capas subsinoviales y la fibrosis resultante puede extenderse a la cápsula, que llega a engrosarse y se convierte en inelástica; a medida que madura el tejido fibroso, se retrae y limita de esta manera el movimiento.

Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la artrosis tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez.

Hidrartros. Es decir, aumento del líquido sinovial que aparece amarillento y viscoso.

CLÍNICA

Síntomas

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Dolor. Es la manifestación más típica. Está relacionado con el movimientos se agudiza con su iniciación y se calma en el curso del mismo para volver a aparecer al cabo del tiempo. Es el llamado "ritmo artrósico del dolor. El dolor temprano se alivia con el reposo, pero con el tiempo el alivio se consigue más lentamente. El dolor puede tener tres orígenes distintos: capsular (por acción de fuerzas extremas), muscular (después de ejercicio) y venoso (dolor en reposo).

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Rigidez. Provoca limitación de la movilidad de la articulación y de la capacidad funcional del miembro. La rigidez de puesta en marcha dura solo unos minutos y reaparece después del reposo prolongado. Con la evolución de la artrosis se hace constante y progresiva.

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Deformidad de la articulación, en ocasiones y en algunas localizaciones. Generalmente precede al comienzo de la artrosis( genu varo), pero puede ser también el resultado de un desequilibrio muscular, contractura capsular o inestabilidad articular.

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Crepitación y ruidos articulares, que traducen la pérdida la lisura del cartílago.

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Tumefacción. En las articulaciones periféricas puede observarse un derrame articular, engrosamiento sinovial o capsular u osteofitos.

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Dato importante es la ausencia da fenómenos infecciosos, locales o generales.

Signos

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Atrofia muscular. En los casos evolucionados.

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Palpación dolorosa.

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Movilidad limitada, pero con frecuencia es indolora excepto en posiciones forzadas.

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Crepitación.

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Inestabilidad articular en fase tardía por pérdida de cartílago y hueso, contractura capsular asimétrica y debilidad muscular.

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Tumefacción por engrosamiento sinovial o por derrame.

 

SIGNOS RADIOLÓGICOS

Los signos radiológicos cardinales son:

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Disminución de la interlínea articular, como reflejo de la pérdida del cartílago;

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Osteofitos en los márgenes de la articulación, que no son sino el resultado de la proliferación reactiva del hueso subcondral a la destrucción cartilaginosa; están recubiertos de fibrocartílago;

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Esclerosis del hueso subcondral, y

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En ciertas localizaciones (cadera), presencia de geodas o quistes subcondrales que se originan a consecuencia de la hiperpresión intraarticular que escapa a través de pequeñas fallas de la cortical. Como signo negativo, no hay osteoporosis regional.

En estadios tempranos, la radiografía puede ser normal. En las artrosis avanzadas son comunes grandes deformidades y subluxaciones. Recordaremos que en sujetos asintomáticos la radiografía puede dar signos radiológicos de artrosis, en particular osteofitos, y que más del 40% de los que tienen signos radiológicos de artrosis no tienen clínica.

En ocasiones, las radiografías sucesivas muestran una destrucción ósea rápida e importante. Esto ocurre , particularmente en pacientes a quienes se les ha administrado grandes cantidades de analgésicos y antiinflamatorios y que continúan con una actividad vigorosa.
 

Basándose en las radiografías anteroposteriores de la rodilla con carga Archibeck ha clasificado la artrosis en 5 estadios, :

Estadio I. Interlínea articular disminuida en altura al 50 % en el compartimiento afectado (habitualmente interno); normal en el opuesto.

Estadio II. Desaparición completa de la interlínea del lado afectado, rodilla inestable; compartimiento opuesto indemne.

Estadio III. Usura ósea inferior a 5 mm; rodilla más inestable y comienza a lesionarse el cóndilo femoral opuesto por acción de la espina tibial.

Estadio IV. Usura ósea mayor, entre 5 mm y 1 cm; afectación notable del compartimiento contralateral.

Estadio V. Usura ósea superior a 1 cm; subluxación lateral de la tibia y lesión femorotibial global, que normalmente se extiende a la articulación femoropatelar.

Hallazgos Radiológicos de Artrosis

Articulaciones diartrodiales
Formación de osteofitos
Disminución del espacio articular
Esclerosis del hueso subcondral
Formación de quistes óseos
Alteración en el contorno óseo
Calcificaciones periarticulares
Edema de partes blandas

Columna
Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)
Disminución del espacio del disco
Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las estructuras óseas del arco
neural posterior (espondilolisis)
Subluxación (espondilolistesis)
Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática difusa)

 

EVOLUCIÓN

Se sabe muy poco de la evolución natural de la artrosis. En general la enfermedad evoluciona lentamente de modo no lineal y parte del deterioro funcional o de los síntomas pueden deberse al envejecimiento de la persona. También hay mejorías sintomáticas que pueden depender en parte a adaptación a la artrosis y a cambios en las demandas del enfermo. Los cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. A largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente optimista.
 

FORMAS CLÍNICAS

Según su localización o especial peculiaridad, pueden diferenciarse varios subgrupos dentro de las artrosis:

  1. Artrosis de las IFD o nódulos deHeberden. Predomina en mujeres, con clara historia familiar casi siempre. A veces de comienzo agudo, progresa lentamente terminando por afectar a todos los dedos, formando unos pequeños nódulos dorsolaterales casi siempre indoloros. Constituyen más un problema estético que médico.

  2. Artrosis de las IFP o nódulos de Bouchard. Son el equivalente de los nódulos de Heberden en estas articulaciones, con los que pueden coexistir.

  3. Artrosis trapezometacarpiana o rizartrosis del pulgar. Puede asociarse a las anteriores. A veces bien tolerada, otras muy dolorosa o incapacitante (para hacer la "pinza" con el pulgar). En estadios avanzados, la articulación se deforma; entonces suele disminuir el dolor.

  4. Artrosis de las grandes articulaciones, rodilla, columna, cadera, etc. Pueden ser idiopáticas y secundarias.

  5. Artrosis generalizada idiopática. Se presenta en mujeres alrededor de la perimenopausia; tiene un fuerte componente genético. Afecta las articulaciones interfalángicas de los dedos, trapezometacarpianas, rodillas, interapofisiarias cervicales y lumbares, y a veces la primera metatarsofalángica. Después de un comienzo más aparatoso que los demás tipos de artrosis los síntomas van remitiendo paulatinamente en la mayoría de los casos, con poca repercusión funcional.

  6. Artrosis erosiva de las manos. Existen signos inflamatorios y erosiones radiológicas en las articulaciones interfalángicas y en las trapezometacarpianas, que progresan rápidamente en 1-2 años para luego ralentizarse. A veces se asocia a artrosis de rodillas y del raquis, lo que plantea la duda de si este tipo de artrosis es realmente distinto de la artrosis generalizada o si la agresividad del proceso es debida a factores locales añadidos a factores sistémicos.

La artrosi puede localizarse, prácticamente en cualquier articulacion, pero los sitios más frecuentes se muestran en la figura:

Sitios frecuentes de artrosis

 

TRATAMIENTO

Está dirigido a cubrir cuatro aspectos:

  1. TRATAMIENTO PREVENTIVO.

Las principales guías de práctica clínica consideran que las medidas no farmacológicas deben ser la intervención inicial y constituyen el pilar básico del tratamiento del paciente con artrosis de miembros inferiores.

Va encaminado a:

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Corregir la obesidad.

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Mejorar la movilidad articular con ejercicios.

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Restringir las actividades (laborales) que sobreutilicen la articulación afecta.

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Preparación psicológica del futuro paciente artrósico, haciéndole comprender que va a llevar una vida activa, aunque con ciertas limitaciones.

En primer lugar la educación del paciente. Las enfermedades crónicas requieren que el paciente asuma responsabilidad en su cuidado. Un paciente bien informado sobre su enfermedad, su pronóstico y su tratamiento, estará mejor preparado para enfrentarse a ella y minimizar sus consecuencias. El enfermo debe conocer su enfermedad y saber que a diferencia de la artritis reumatoide no es probable que desarrolle en el futuro una incapacidad importante. Debe saber que hay que proteger la articulación del sobreuso, pero evitar el reposo total. El entrenamiento en normas de protección articular permite a la persona con artrosis conocer los cambios que puede introducir en la forma de realizar algunas actividades y/o cuáles evitar.
Las técnicas de conservación de la energía reducen el cansancio y permiten ahorrar esfuerzo sobre las actividades cotidianas.

En segundo lugar deben aprender el ejercicio terapéutico. La terapia física es muy importante, así deben aprender ejercicios suaves que deben realizar a diario, con el fin de mantener la potencia muscular y un rango de movilidad lo más completo posible de las articulaciones afectadas.  En las frases tempranas el dolor se acusa principalmente en los grados extremos de movimiento por lo que el aumento de la amplitud (por el ejercicio o manipulación suave) reduce la sobrecarga capsular. Con esto se consigue aliviar los síntomas y mejorar la función. La mayoría de los enfermos necesita estimulación para mantenerse activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o actividad con períodos cortos de reposo.

En tercer lugar, se debe reducir el "stress" (la carga) articular lo que puede aliviar y mejorar el pronóstico. Los obesos con artrosis de las articulaciones de las extremidades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso. El uso de bastón reduce la carga de la rodilla o cadera contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el uso de zapatos con suelas que absorban el shock, corregir un largo de piernas desigual o de deformaciones en angulación (corregir un genu varo). Evitar las actividades que resulten en impacto repetido (algunos deportes, posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor prolongado post ejercicio.

  1. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL DOLOR.

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Reposo relativo o periodos intermitentes de reposos completo.

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Calor local

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Fármacos. En La artrosis hay un abuso en el uso de drogas.
 

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El uso de analgésicos simples regularmente o según demanda es útil.

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Paracetamol. Debe ser utilizado como fármaco de primera línea en el tratamiento de la artrosis en pacientes con dolor leve o moderado en dosis de hasta 4 gramos al día.

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Analgésico opioides. Su uso se reserva a los episodios de reagudización del dolor  crónico, en breves periodos de tiempo y considerando la posible aparición de efectos adversos.

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Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alivian el dolor y la rigidez en un grupo de enfermos, al menos por un corto plazo. Están indicados en pacientes que no responden de forma adecuada al tratamiento con paracetamol. El uso prolongado de AINE conduce a numerosas complicaciones por su toxicidad potencial y se ha descrito que algunos AINE aceleran el daño articular.

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Los corticoides intraarticulares sólo están indicados en los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas o no por cristales.

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Condroprotectores. Son unas sustancias, que tienen un efecto beneficioso sobre el cartílago articular afectado por una enfermedad degenerativa articular.

 

Algunas sustancias se encuentran formando parte de los proteoglicanos, componentes normales del cartílago articular y del líquido sinovial. Entre estos se encuentran los:

  • glicosaminoglicanos polisulfatados (Gags),

  • los precursores de los mismos (Pre Gags),

  • y el glicosaminoglicano no sulfatado como el ácido hialurónico.

El uso de componentes naturales del cartílago hialino y líquido sinovial, tales como los glicosaminoglicanos (Gags) o sus precursores aminoazúcares (Pre Gags), así como el ácido hialurónico, tienen un efecto beneficioso en el tratamiento de la enfermedad degenerativa articular. Sin embargo, la utilización racional de los mismos no debe generar expectativas desmesuradas.

Los Gags son productos mayormente extraídos de traquea y pulmón bovinos, y de cartílago de tiburón, siendo el más utilizado el condroitin sulfato. Estructuralmente son cadenas de polisacáridos y constituyen uno de los cuatro componentes de los proteoglicanos. Estos a su vez forman una parte importante del cartílago hialino. Su efecto condroprotector fue demostrado en estudios in vitro e in vivo, ya que inhiben la fibrilación y erosión del cartílago mejorando la retención de proteoglicanos por él mismo. A su vez tienen un efecto antiinflamatorio al bloquear las enzimas condrodestructoras que aparecen en los procesos degenerativos.


Los pre Gags son las sustancias precursores de los Gags. La glucosamina es el sacárido más importante que se encuentra en los Gags. Su efecto provendría del aporte a los condrocitos, de una matriz para la síntesis de glicosaminoglicanos articulares. Actualmente se comercializa en forma de sulfato de glucosamina e hidrocloruro de glucosamina. Existen varias hipótesis en cuanto al mecanismo por el cual ejerce su acción analgésica: disminución de los radicales superoxido e inhibición de la síntesis de óxido nítrico inicialmente. Posteriormente se complementaría a largo plazo con un efecto sobre las actividades metabólicas del cartílago, estimulando la fase anabólica con producción de proteoglicanos y deprimiendo las catabólicas, frenando así la actividad de las metaloproteasas.

Los estudios que se han efectuado sugieren que la dosis ideal es de 1500 mg de glucosamina y 1200 mg de condroitin sulfato.

La duración del tratamiento debe ser al menos de 8 semanas o constante mientras dure el beneficio.

Se obtiene menos benéficos en pacientes en estados avanzados de enfermedad degenerativa, ya que el cartílago articular ha desaparecido, y la articulación se ha vuelto "seca" por falta de líquido sinovial.

El sulfato de glucosamina y de condroitina, presenta un efecto antiinflamatorio entre 50 y 300 veces más bajo que la indometacina, pero la toxicidad de ésta es de 1000 a 4000 veces mayor. Por otra parte, la tolerancia de este fármaco es similar a la del placebo por lo que, cuando se administra no precisa ningún otro medicamento adicional para proteger la mucosa gástrica.

Efectos adversos
Se han hecho estudios para valorar los efectos adversos del tratamiento con glucosamina y han habido pocos efectos adversos o abandonos de estos estudios. Tendieron a ocurrir menos frecuentemente en los pacientes con glucosamina que en los que se encontraban en el grupo de los AINEs. Un estudio de gran tamaño no enmascarado con 1208 pacientes tomando glucosamina oral a dosis de 1.5 g/día durante 13 a 99 días presentó 28 pacientes que suspendieron el tratamiento debido a efectos adversos. Los efectos adversos que se hallaron en más de 1% de los pacientes fueron dolor epigástrico/molestia, pirosis, diarrea, y náuseas.

Comentario
La evidencia que la glucosamina y la condroitina son efectivas en artrosis continua en construcción. Hay dos revisiones de las "buenas" de los estudios más antiguos y pequeños, que han llegado a esta conclusión, y un nuevo ensayo aleatorizado de cierta calidad que demuestra un claro efecto modificante de la enfermedad, demostrando también una mejoría en el dolor y la funcionalidad y ausencia de daño a largo plazo. Añadido a esto es el volumen acumulativo de evidencias anecdóticas de profesionales quienes han prescrito glucosamina con buenos resultados, y de aquellos individuos que lo han usado y han informado de los mismos buenos efectos.
Podríamos aun argumentar que carecemos de resultados de un gran estudio aleatorizado usando una preparación estandarizada de glucosamina, e independiente de los fabricantes. Eso está en camino. Los Institutos Nacionales de Salud en USA están financiando cuantiosas investigaciones en el área de terapias complementarias, y la glucosamina esta cerca de, si no en la cima, de la lista.
Un punto práctico que surge de varios estudios es que la glucosamina tarda un mes en demostrar sus efectos plenamente. Otra cosa es que ahora tenemos alguna evidencia que la condroitina es también eficaz . Una tercera, es la evidencia sobre la formulación y la estabilidad, que es notable por su ausencia. No hay ayuda, hasta ahora, para escoger una de las diferentes preparaciones disponibles como la mejor (si es que existe alguna mejor). La más barata podría ser un buen principio para empezar.

Bibliografía:
1. TE Towheed et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software.
2. TE McAlindon et al. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis. A systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA 2000 283: 1469-1473.
3. JY Reginster et al. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet 2001 357: 251-256.


Ácido hialurónico intraarticular: (Viscosuplementación). Es el componente principal del líquido sinovial, pero el que se utiliza comercialmente es sintético. Cuando se lo inyecta en una articulación artrósica aumenta la viscosidad del mismo, mejorando la lubricación y la nutrición del cartílago. Permanece en la articulación solamente 48 horas, pero la duración de la mejoría es de 6 a 12 meses. Se dan una serie de 3-5 inyecciones intraarticulares. Usted no puede tener éstos inyecciones si usted es alérgico a los huevos o a las plumas.

El ácido hialurónico es una terapéutica cada vez más utilizada en el tratamiento de la artrosis debido a sus propiedades analgésicas y regeneradoras del cartílago articular.

Acción. El ácido hialurónico es un componente importante de las matrices extracelulares corporales y está presente en unas concentraciones particularmente altas en el cartílago y líquido sinovial. El ácido hialurónico endógeno proporciona viscoelasticidad al líquido sinovial, fundamental para sus propiedades de lubricante y amortiguador, y esencial para la correcta estructura de los proteoglicanos en el cartílago articular. La administración intraarticular de ácido hialurónico mejora la movilidad de las articulaciones con la superficie del cartílago degenerada y con alteraciones patológicas en el líquido sinovial. Los efectos beneficiosos del ácido hialurónico exógeno pueden derivarse de sus interacciones con algunos componentes de la cavidad sinovial (sinoviocitos y condrocitos).
El mecanismo de acción de este ácido y su máxima tolerancia la tiene cuando se administra por infiltración intraarticular. Está indicado no sólo para rodilla, sino también en hombro, tobillo y cadera. La efectividad de la terapia con la administración de ácido hialurónico se produce en las fases iniciales o intermedias de la artrosis.

El ácido hialurónico es una molécula de acción sintomática lenta y duradera, de modo que se prolonga durante seis meses o más tiempo incluso. Ejerce un efecto sobre la inflamación al actuar sobre determinados radicales libres del oxígeno e inhibir la migración y quimiotaxis leucocitaria así como la fagocitosis por mononucleares y al reducir la síntesis de prostaglandinas E2 y de bradicinina.

Uso terapéutico: Tratamiento sintomático del dolor y de la función articular en la artrosis de rodilla. También se puede usar en la postcirugía de osteotomía.

Se indicó en condromalacia rotuliana, condromalacia fémoro-patelar y lesiones unicompartimentales con mejora funcional y reducción del dolor. Se ha demostrado que, la inyección intraarticular de ácido hialurónico en la rodilla mejora los parámetros de calidad de vida, como andar, subir escaleras o entrar y salir de vehículos, y que después de un año del ciclo de inyecciones no se han observarse pérdidas adicionales de espacio articular radiológico.


Presentación: Se presenta en viales y jeringas precargadas conteniendo 2 ml de solución.

Como conclusión, para un uso racional de los condroprotectores no debemos esperar de ellos más de lo que pueden aportar. Si no se lo acompaña de un manejo dietético y un control de la actividad física, la artrosis evolucionará sin ningún retraso. Su efecto antiinflamatorio mejorará el bienestar del paciente, pero el ejercicio y el sobrepeso, tarde o temprano destruirán el cartílago, agravando el proceso degenerativo.


Otros condroprotectores son el ácido graso omega 3. Su acción protectora se debe a un efecto antiinflamatorio al bloquear leucotrienos y prostaglandinas que aparecen en la enfermedad degenerativa articular. Actualmente no están comercializados.

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Diacereína

 

MECANISMO DE ACCIÓN. Inhibe las citoquinas pro-inflamatorias y pro-catabólicas como la interleuquina-1, que desempeña un importante papel en la degradación del cartílago articular, e inhibe la producción y liberación de enzimas que degradan el cartílago (colagenasa y estromelisina).

1. La diacereína se ha comercializado únicamente para el tratamiento sintomático de la artrosis, no habiendo demostrado su utilidad en frenar la progresión de la enfermedad.

2. Su inicio de acción es lento, entre 4-6 semanas, siendo necesario en ocasiones simultanear su administración con la de un analgésicos o AINE hasta la aparición del efecto. La reducción sintomática alcanzada permanece por lo menos 2 meses tras la suspensión del tratamiento.

3. Comparado su eficacia frente a otro fármaco, no ha mostrado claras diferencias en el control del dolor o la progresión del deterioro funcional.

4. La principal reacción adversa es la diarrea, de alta incidencia, dependiente de la dosis. La tasa de abandonos en ensayos clínicos fue muy alta.

5. Se han realizado pocos ensayos clínicos del medicamento, y se desconoce la relevancia clínica de los resultados obtenidos en ellos.

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Infiltraciones intraarticulares con corticoides

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Ortesis en algunos casos.

  1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor y la función articular no son controlados con medidas conservadoras. La oportunidad de la cirugía y la mejor operación para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos.

Hay diversos procedimientos, todos ellos encaminados a suprimir el dolor y mejorar la movilidad de la articulación artrósica

Hay técnicas:

  1. Extraarticulares.

  2. Intraarticulares.

Extraarticulares

  • Denervaciones Capsulares. Su finalidad es suprimir el dolor capsular.

  • Osteotomías. Es una técnica muy empleada. Se corrige la movilidad y desaparece el dolor.

Intraarticulares

  • Artrotomía. No es una técnica del todo aceptable ya que respeta la estructura dolorosa más importante la cápsula.

  • Artroplastias, la cirugía de reemplazo de cadera o rodilla está indicada en la mayoría de los casos avanzados

  • Artrodesis. Es la fusión ósea articular.