Síndrome del túnel tarsiano
Definición
Se conoce como túnel del tarso al sitio localizado
en la parte interna del tobillo, posterior e inferior al maléolo
medial, por donde pasa el nervio tibial posterior, la arteria y la
vena y los tendones flexores. El síndrome del túnel tarsiano se
refiere a la compresión del nervio en el interior de este canal,
pero el término se ha aplicado de manera poco estricta a la
neuralgia del nervio tibial posterior de diferentes causas.
Anatomía
En el tobillo el nervio tibial posterior pasa a
través de un canal osteofibroso bajo el retináculo flexor (ligamento
lacinado). Este techo fibroso no distensible se extiende desde el
maléolo interno, en los sentidos posterior e inferior, hasta el lado
interno de la tuberosidad del calcáneo y mide entre 2,5 y 3 cm de
ancho, con bordes indefinidos. Su borde proximal continúa con la
fascia profunda que cubre la pantorrilla; en el plano distal, su
borde anterior continúa con la fascia profunda de la mitad interna
de la planta. Desde este techo fibroso se proyectan tabiques hasta
el calcáneo, que separan los tendones del tibial posterior, el
flexor largo de los dedos del pie y el flexor largo del dedo gordo.
Entre estos últimos dos tendones, el nervio tibial, la arteria
tibial posterior y las venas satélite atraviesan el "túnel
tarsiano".
A nivel del túnel, el nervio tibial
posterior y se divide en los nervios plantares interno y externo, y
además del nervio alberga a la arteria y vena tibiales posteriores y
a los tendones flexores plantares del pie (flexor largo de los
dedos, tibial posterior y flexor largo del primer dedo).
Causas
El síndrome del túnel tarsiano es una
neuropatía por compresión del nervio tibial multifacética que
normalmente se manifiesta con dolor y parestesias que se irradian
desde el tobillo medial distalmente y, en ocasiones, de manera
proximal. Estos hallazgos pueden tener una variedad de causas, que
pueden clasificarse como factores extrínsecos, intrínsecos o
de tensión en el desarrollo de los signos y síntomas del síndrome
del túnel del tarso.
-
Comprensión desde fuera del
túnel:
-
fragmentos óseos secundarios
a fracturas desplazadas del extremo distal de la tibia, el
astrágalo o el calcáneo,
-
tenosinovitis o gangliones de
una vaina
-
tendinosa adyacente,
-
invasión de hueso y partes
blandas en caso de artritis reumatoidea o espondilitis
anquilosante
-
alteraciones anatómicas, como
el valgo del retropié (la tensión del nervio aumenta con la
dorsiflexión y eversión del pie)
-
Compresión del nervio tibial
desde dentro del túnel:
-
Tensión del nervio puede ser
causada por alteraciones anatómicas, como el valgo del retropié
(la tensión del nervio aumenta con la dorsiflexión y eversión
del pie). Un pie valgo puede provocar síntomas que son
idénticos a los de una compresión del nervio circunferencial.
Fisiopatología
El síndrome del túnel tarsiano es una
neuropatía por compresión del nervio tibial que está situado en el
canal del tarso. El canal del tarso está formado por el retináculo
flexor, que se extiende posteriormente y distal al maléolo medial.
Los síntomas de las neuropatías por
compresión y por tensión son similares; Por lo tanto, las
diferencias en estas condiciones no pueden ser simplemente
identificados por los síntomas. En ciertos casos, las neuropatías de
compresión y tensión pueden coexistir.
El fenómeno de doble aplastamiento se
origina en el trabajo publicado por Upton y McComas en 1973. La
hipótesis detrás de este fenómeno puede expresarse de la siguiente
manera: el daño local a un nervio en un sitio a lo largo de su curso
puede deteriorar suficientemente el funcionamiento general de las
células nerviosas (axones afluyentes), de tal manera que las células
nerviosas se vuelven más susceptibles al trauma de compresión en los
sitios distales que normalmente sería el caso.
Los nervios son responsables de la
transmisión de señales aferentes y eferentes a lo largo de su
longitud, y también son responsables de mover sus propios
nutrientes, que son esenciales para el funcionamiento óptimo. El
movimiento de estos nutrientes intracelulares se lleva a cabo a
través de un tipo de citoplasma dentro de la célula nerviosa llamada
axoplasma (refiriéndose a citoplasma del a axón). El axoplasma se
mueve libremente a lo largo de toda la longitud del nervio. Si se
bloquea el flujo del axoplasma (es decir, el flujo axoplasmático),
el tejido nervioso que está distal al sitio de la compresión es
privado nutricionalmente y más susceptibles a lesión.
Upton y McComas sugerido además que
una alta proporción (75%) de los pacientes con una lesión del nervio
periférico, de hecho, tienen una segunda lesión en otro lugar. Los
autores dan a entender que ambas lesiones contribuyen a los síntomas
de los pacientes. Estas lesiones fueron estudiadas originalmente en
casos de lesión del plexo braquial con una mayor incidencia de la
neuropatía del túnel carpiano. Un ejemplo análogo del fenómeno de
doble aplastamiento en los pies sería una compresión de la raíz
nerviosa S1, resultando en un aumento de la probabilidad de la
neuropatía de compresión en el canal del tarso.
Manifestaciones clínicas
La evaluación clínica del paciente
con sospecha de neuropatía periférica debe incluir una cuidadosa
revisión de la historia clínica, con especial atención a las
enfermedades sistémicas que pueden estar asociados con la neuropatía
periférica, tales como la diabetes y el hipotiroidismo.
El síndrome del canal del tarso o
tarsiano se caracteriza por:
-
Dolor y parestesias en la cara
plantar del pie e irradiado hacia los dedos o hacia la parte
distal de la cara interna de la pantorrilla, entumecimiento,
pinchazos o sensación de quemazón de intensidad variable, que
dificultan la marcha y que típicamente empeoran en la noche o
cuando el talón se coloca en extremos de dorsiflexión
-
Disminución del control de la
flexión plantar y dorsal de los dedos, con la consiguiente
dificultad de separación de los mismos, consecuencia, por lo
general, de la compresión del nervio tibial posterior o de
alguna de sus ramas terminales (nervio plantar interno, nervio
plantar externo y nervio calcáneo interno).
-
Los síntomas generalmente
desaparecen con el descanso, a pesar de que por lo general no
desaparecen por completo.
Exploración
-
La compresión manual durante 30
segundos puede reproducir los síntomas.
-
Es recomendable realizar también
el test de discriminación de dos puntos en los lados mediales y
laterales de ambos pies. Si la discriminación de dos puntos se
encuentra aumentada en uno de los lados del pie, esto indicaría
que rama del nervio plantar se encuentra comprimida.
-
La eversión y flexión dorsal
pueden causar síntomas que aumentan en el rango de punto final
del movimiento.
-
El examen físico puede mostrar
sensibilidad reducida al tacto ligero, pinchazo, y la
temperatura en pacientes con neuropatía distal simétrica
sensoriomotora.
-
Una deformidad en valgo del
retropié puede potenciar los síntomas del síndrome del túnel
tarsiano porque la deformidad puede aumentar la tensión debido a
un aumento en la eversión y flexión dorsal.
Pruebas diagnósticas
-
Electromiograma y velocidad de
conducción nerviosa. Aparecen alteraciones en el 80% de los
casos. De todas formas hace falta un explorador experimentado.
la clínica es lo que manda a la hora de tomar una decisión.
-
Resonancia Magnética. Útil para
identificar gangliones o masas intrínsecas en el sitio
específico de la compresión
Diagnóstico diferencial
-
fascitis plantar,
-
fracturas de estrés de la parte
posterior del pie, en especial el calcáneo,
-
hernia de disco vertebral,
-
neuropatías periféricas, tales
como las causadas por la diabetes o alcoholismo, y
-
artritis inflamatorias, tales
como el síndrome de Reiter o artritis reumatoide.
Tratamiento
Conservador:
El tratamiento conservador puede
consistir en antiinflamatorios o en la elevación temporal del tacón
del calzado o en infiltraciones locales o en varios de ellos
combinados, según la causa desencadenante.
La inyección local de esteroides en
el canal del tarso
es un un enfoque conservador aceptable en el
tratamiento temprano de la neuropatía del túnel tarsiano. Estas
terapias pueden ocasionalmente producir un alivio completo de los
síntomas, pero tienen que llevarse a cabo con prudencia, ya que
puede producirse una lesión del nervio por técnica incorrecta.
La fisioterapia puede ser de algún
valor para reducir el edema de los tejidos blandos, por lo tanto
aliviando la presión en el compartimento.
Además, es importante mejorar la
flexibilidad en los pacientes sintomáticos que presentan una
contractura del músculo gemelo del tríceps sural.
En los casos en los que el paciente
tiene un pie plano valgo, puede estar indicada una ortesis del pie
bien diseñado para reducir la tensión sobre el nervio tibial por la
disminución de la carga sobre la columna medial. Esto se logra
proporcionando un desplazamiento longitudinal medial en la ortesis,
tanto para la parte posterior del pie y la puntera.
El uso de férulas nocturnas con el pie en flexión plantar y varo se
puede considerar en los pacientes con un pie valgo. La eficacia a
largo plazo de estos tratamientos carece de estudios comparativos
bien controlados con medidas de resultado, pero se usa comúnmente en
la práctica clínica.
Quirúrgico:
La descompresión está indicada para
aquellos casos confirmados.
Cuando el tratamiento conservador no
logra aliviar los síntomas del paciente, la intervención quirúrgica
puede estar justificada.
Las masas ocupantes de espacio
requieren la eliminación.
La neurólisis externa del nervio
puede ser necesario si la exploración quirúrgica demuestra
adherencias o tejido cicatricial como la causa del atrapamiento del
nervio. Por otra parte, si la cicatrización o atrapamiento encapsula
el tejido nervioso, además de neurólisis externa, se justifica una
liberación del epineurio.
El nervio tibial y sus ramas deben
ser expuestas con meticulosidad y desalojadas. Hay que recordar que
el retináculo flexor es un engrosamiento fibroso de la fascia
profunda de recubrimiento proximal de la pantorrilla. La liberación
debe incluir la incisión de 1 a 2 cm de la fascia profunda por
arriba del borde proximal del retináculo flexor, además de seguir
los nervios plantares interno y externo, por debajo del abductor del
dedo gordo, dado que una o ambas de estas ramas pueden atravesar los
cabestrillos fasciales cuando ingresan en la superficie plantar del
pie. Si hay un pie plano asociado se debe seguir el nervio plantar
interno por debajo del nivel de la tuberosidad escafoidea, para
verificar que esta rama no esté comprimida por el ligamento
calcaneoescafoideo o los tendones del flexor largo del dedo gordo y
el flexor largo de los dedos del pie, cuando cruzan. Esto significa
que se debe liberar parte del origen de abductor del dedo gordo y
retraer este músculo en sentido plantar.
Los resultados no son tan
satisfactorios como en otros síndromes compresivos.
Estudios recientes
Gondring et al hizo una evaluación
prospectiva de 46 pacientes consecutivos (56 pies) que recibieron
tratamiento no quirúrgico y quirúrgico para el síndrome del túnel
del tarso y la intensidad del dolor documentado antes y después del
tratamiento con el Wong-Baker FACES Dolor Rating Scale aplicada a
las regiones anatómicas del nervio plantar del pie.
En el estudio de Gondring, en los pacientes que recibieron
tratamiento no quirúrgico exitoso, la intensidad global del dolor
mejoró significativamente en el calcáneo medial, plantar medial, y
las regiones del nervio plantar lateral. En los pacientes que tenían
síntomas a pesar del tratamiento conservador, el tratamiento
quirúrgico resultó en una mejoría significativa del dolor en el
calcáneo medial y regiones nervio plantar medial, pero no en el área
del nervio plantar lateral. La latencia de conducción del
nervio motor pretratamiento fue significativamente mayor en los
pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico que en los que
tenían sólo tratamiento no quirúrgico. Los autores concluyeron que
los modelos anatómicos de calificación en la intensidad del dolor
pueden ser útiles en la evaluación del pretratamiento y el
seguimiento de del síndrome del túnel tarsian.
Antoniadas et al hizo una revisión bibliográfica del síndrome del
túnel del tarsiano posterior y encontró que el diagnóstico preciso
requiere exámenes apropiados clínicos, neurológicos, y
neurofisiológicos. Las tasas de éxito de 44-91% se alcanzaron con el
tratamiento quirúrgico. Se encontró que los resultados son mejores
en los casos idiopáticos que en los casos postraumáticos, y si la
cirugía fracasa, la reoperación se indica sólo en pacientes con
liberación inadecuada.
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